机制

货币政策传导机制(conduction mechanism of monetary policy) 中央银行运用货币政策工具影响中介指标，进而最终实现既定政策目标的传导途径与作用机理。货币政策传导机制是指从运用货币政策到实现货币政策目标的过程，货币传导机制是否完善及提高，直接影响货币政策的实施效果以及对经济的贡献。信用传导机制货币政策传导机制(conduction mechanism of monetary policy) 中央银行运用货币政策工具影响中介指标，进而最终实现既定政策目标的传导途径与作用机理。货币政策传导机制是指从运用货币政策到实现货币政策目标的过程，货币传导机制是否完善及提高，直接影响货币政策的实施效果以及对经济的贡献。货币政策从政策手段到操作目标，再到效果目标，最后到最终目标发挥作用的途径和传导过程的机能。货币政策分为制定和执行两个过程，制定过程从确定最终目标开始，依次确定效果目标、操作目标、政策手段。执行过程则正好相反，首先从操作政策手段开始，通过政策手段直接作用于操作目标，进而影响效果目标，从而达到最后实现货币政策最终目标的目的。 在西方经济学中，货币政策的传导机制大致可分为四种途径，即:利率传导机制、信贷传导机制、资产价格传导机制和汇率传导机制。金融市场在整个货币的传导过程中发挥着极其重要的作用。首先，中央银行主要通过市场实施货币政策工具，商业银行等金融机构通过市场了解中央银行货币政策的调控意向;其次，企业、居民等非金融部门经济行为主体通过市场利率的变化，接受金融机构对资金供应的调节进而影响投资与消费行为;最后，社会各经济变量的变化也通过市场反馈信息，影响中央银行、各金融机构的行为。货币政策传导机制的效率不仅取决于中央银行货币政策的市场化取向，而且取决于金融机构、企业和居民行为的市场化程度，即它们必须对市场信号做出理性的反应。如果它们不能完全按照市场准则运行，即不能对市场信号，包括中央银行的间接调控信号做出理性反应，那么货币政策工具就不可能通过对货币信贷条件的调节来实现其政策目标，货币政策传导过程就会受到梗阻，货币政策效果就会被减弱。

　　货币政策传导机制(conduction mechanism of monetary policy) 中央银行运用货币政策工具影响中介指标，进而最终实现既定政策目标的传导途径与作用机理。货币政策传导机制是指从运用货币政策到实现货币政策目标的过程，货币传导机制是否完善及提高，直接影响货币政策的实施效果以及对经济的贡献。　　1998年以来，针对国内经济增长速度下滑、国内消费需求疲软以及出现了通货紧缩等突出问题，中国人民银行持续适当地增加货币供应量，降低利率等扩张性货币政策，收到了一定的效果。但从总体来讲，没有能够达到预期的目标。

常见的鉴权方式有两种，一种是基于session，另一种是基于token方式的鉴权，我们来浅谈一下两种 鉴权方式的区别。 session token 业界常用的授权标准有两种，一种是使用auth2，这种方式更适合于类似第三方授权登录，比如微信、微博、QQ信任登录业务。另一种是oauth，即第三方无需知道用户和密码就可以申请获得该资源的授权，更适用于对用户的权限校验并分配访问权限，比如常见的登录后分配可见资源（按钮、菜单等）类型网站。 Javashop电商系统 采用的是oauth方式的鉴权标准。我们以系统的应用为例来介绍oauth的方案。 1. 登录 服务端校验密码，成功后返回access_token和refresh_token，客户端记录上述token。 2. 访问API 在访问API之前解析access_token，并且查看是否过期，如果不过 期则请求API，如果过期，则要刷新令牌，在请求API。 3. 刷新token 携带有效期的refresh_token换回有效token，如果refresh_token过期，则需要用户重新登录。 4. 注销 请求注销api，服务器端和客户端应同时删除token的存储。 1. 客户端请求API 携带access_token信息，如果生成环境不会直接携带access_token，会使用加密后的签名校验。祥见以下防重放机制。 2. 获取token 根据环境不同而有不同的获取token方式。 3. 解析token 通过JWT工具将token解析。 4. 由redis读取token 根据uid拼接key读取access_token, 如果不存在这个用户的token说明已经登出。 5. 验证token 判断次token是否属于此uid，判断token是否过期，如果过期则进行以下刷新token的流程。 6. 注入权限 如果token验证成功，根据user信息生成权限注入到spring安全上下文中。 1. 客户端请求API 携带refresh_token，如果是生产环境不会直接携带refresh_token信息，详见以下防重放攻击。 2. 获取token 根据环境不同而有不同的获取token方式。 3. 解析token 通过JWT工具将token解析。 4. token读取 根据uid拼接key读取出access_token，如果不存在这个用户的token说明用户已经登出。 5. 验证token 判断此token是否属于此uid，判断token是否已经过期，如果过期，则返回refresh_token过期错误，此时用户需要重新登录。 6. 刷新token 如果refresh_token 验证成功，则重新生成access_token和refresh_token，上述有效期以当前时间向后计算，替换此用户在redis中的token，并将token返回给客户端。 一、 参数的读取 1. 在生产环境时，不能直接传递token,而是要传递签名数据，服务器端验签后由Redis中获取签名。 2. 如果是非生产环境，直接由header中读取token。 二、 生产环境传递如下参数 memberid (用户id) nonce（随机字串，6位） timestamp(当前时间戳，到秒) sign= md5( uid+ nonce + timestamp +token ) 三、 验证逻辑 1. 验证时间戳 判断时间戳是否起过60s，大于60s则判别为重放功击。 2. 验证nonce 首先验证nonce在 reids中是否存在，如果存在，则判别为重放功击，否则将nonce记录在redis中（key为："nonce"+uid+"_"+nonce），失效时间为60s。 3. 验证sign md5( uid+ nonce + timestamp +token ) 验证是签名是否通过。 4. 验证token 通过uid拿到token ，验证逻辑同验权流程。 当然在不同的业务场景下实现方案是多种多样的，仅以此方案抛转引玉，供大家参考。

简单的说就是细胞表面的配体或者特殊糖分子可以和相应淋巴细胞表面受体特异性结合

房屋一直是人们生活的重心，很多的朋友们在买房子的时候会先了解下相关的房产政策。要买房子的话其实可以等领域房地产管理局政务信息网来了解下相关政策，这里有大量的信息。那么房地产管理局政务信息网怎么样?房地产信息网管理机制是什么?来了解下吧。 房屋 一直是人们生活的重心，很多的朋友们在 买房 子的时候会先了解下相关的 房产 政策。要买房子的话其实可以等领域房地产管理局政务信息网来了解下相关政策，这里有大量的信息。那么房地产管理局政务信息网怎么样? 房地产信息 网管理机制是什么?来了解下吧。 房地产管理局政务信息网怎么样? 1、内容丰富，信息量大。“政务网”着力打造了资讯中心、信息公开、行政审批、专栏专辑、互动交流五大 版块 ，版块下有领导之窗、机构职能、内设科室、下属单位、等几十个栏目。以上创建的栏目内容丰富，信息量大，基本涵盖了我局各部门、局属各单位的工作，较全面的反映了我局各个方面的工作动态。 2、开辟专题，突出特色。“政务网”及时推出了“民生工程， 住房保障 ”信息公开专题。为积极推进我市 改善 城市低收入居民的居住条件，加快建设保障性 安居工程 ，对于改善民生、促进社会和谐稳定具有重要意义。同时还推出了“党的建设”、“党的群众路教育”等多个具有鲜明特色的专题栏目，受到了社会各界的广泛关注和好评。 3、办事指南，加强互动。“政务网”建成房地产公共服务和网上业务服务平台和快速服务指引，提供“ 商品房买卖合同 示范文本”、“ 物业资质 申报表”等常用表格下载，服务信息准确实用，链接正常;集成了天气、交通、通讯、资费等便民查询功能;开设了网络问政、电视问政、1584热线、局长信箱等栏目，网站交互功能进一步增强。 房地产信息网管理机制是什么? “政务网”创建的几十个栏目，其内容涵盖了房地产的方方面面，因栏目诸多、覆盖面广、信息量大，若按常规数据收集(审核模式更新维护)，必然给网站管理部门带来繁重的数据维护负担，网站及时更新维护也就不能得到有效保障。 因此，我局确定按照职能分工建立分级负责的栏目信息维护机制。每个栏目板块均有专人负责日常更新维护，由分管领导定期和不定期检查，各部门栏目由各部门自己负责更新维护，局信息化办公室负责监管。通过分级负责信息维护机制，限度的解决了网站维护困难、信息滞后的难题，提高了办事效率，提升了办站质量。 买房子一直是大事情，在买卖房屋的话就要注意下具体的流程，要找专业的人士来进行咨询和了解。以上就是关于房地产管理局政务信息网怎么样?房地产信息网管理机制是什么的相关介绍，在买卖房屋时候我们还是要找专业的人士来咨询，了解相关的房产信息。

PassBook 是 iPhone 手机上自带的一款用于存储凭证类卡片的应用，如日常生活中的电影票，会员卡，优惠卡等，都可以存储在这里面，从而可以让我们集中管理和使用。由于很多我们日常生活中的卡片，都不能直接放到 Passbook 中，所以这里介绍一个方法用于把它们添加于是 Passbook 里。1、首先我们需要在 iPhone 上的 App Store 中下载一款名为 Stocard-会员卡 的应用软件，如图所示2、软件安装好以后，直接打开始使用，无需注册。如下图所示，想要创建一张新的卡片，请点击 + 按钮继续。3、接下来会看到软件内置了很多在我们日常生活中常用的卡片类型，如果找不到的话，可以使用其它卡片。4、个人这里以添加一张星巴克的会员卡为例，如下图所示，可以通过相机扫描，也可以手动输入卡号。5、对于一些没有条码的卡片，那我们可以通过手动输入卡号来解决问题。如下图所示，是我手动输入的一张星巴克的卡片。6、对于像星巴克这类的卡片，是可以通过这款软件，直接添加到 Passbook 里的。如下图所示，在图片底部有 Passbook 图标时，直接点击即可添加进去。7、如下图所示，这是从 Stocard-会员卡添加至 Passbook 中的卡片截图。8、此外，你也可以把微信、支付宝这类应用的个人二维码，条形码添加到 Stocard-会员卡中。9、如果你此时有 Apple Watch 手表的话，同样地，它也可以支持在 Apple Watch 手表上查看。

建立健全监督检查制度推行双随机一公开监管机制对。建立健全监督检查制度是非常重要的，可以确保行政机关的决策和行动符合法律法规，并且有利于预防和打击腐败行为。双随机一公开监管机制是指在监管活动中，监管部门随机选择对象和时间、方式进行监管，同时将监管结果公开，以增加监管的公平性和透明度。这种监管机制能够降低受监管对象的预期和操纵，提高监管部门的专业性和执行力，从而有效推动整个社会的法治化。因此，建立健全监督检查制度和推行双随机一公开监管机制是相辅相成的，可以互为补充，共同提高监管效果，保障公平和正义。

这样做主要是为了孩子在校内能够有多样化的学习需求，对于课外辅导等一系列行业会有所改变。

雕刻机读程序的，也就是通用的G代码。有图纸之后用CAD，TP3，MC等软件作图，然后编程才能导入到控制系统，雕刻机才能运行。如果你只有平面图的话是做不了浮雕效果的，必须经过画图软件的处理和编程。

呼吸运动是一种节律性的活动，其深度和频率随机体内、外环境的改变而改变。一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一） 呼吸中枢呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位。1. 脊髓脊髓中又支配呼吸肌的运动神经元，它们位于第3～5颈段和胸段脊髓的前角。2. 低位脑干低位脑干指脑桥和延髓。3. 高位脑呼吸运动还受脑桥以上中枢部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。（二）呼吸中枢的结构和功能特性：呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。（1）延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。（2）呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸。（三）呼吸节律形成的假说——吸气切断机制：引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：①吸气神经元；②呼吸调整中枢的纤维投射；③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。二、呼吸的反射性调节（一）化学感受性呼吸反射化学因素对呼吸运动的调节也是一种反射性调节，这里的化学因素是指动脉血、组织液或脑脊液中的O2、CO2和H+。1.化学感受器化学感受器是指其适宜刺激是上述化学物质的感受器，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。（1）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要的外周化学感受器。这些感受器在动脉血Po2降低、Pco2或H+浓度升高时受到刺激，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化。（2）中枢化学感受器：中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。中枢化学感受器，它不感受缺O2的刺激，但对H+的敏感性比外周化学感受器，反应潜伏期较长，它的生理功能可能是调节脑脊液的H+浓度，是中枢神经系统有一稳定的pH环境；而外周化学感受器的作用主要是在机体低O2时维持对呼吸的驱动。位置感受细胞感受刺激中枢感受器延髓腹外侧浅表部位神经细胞[H+]↑（pH↓）p（CO2）↑外周感受器颈动脉体和主动脉体Ⅰ型细胞pH↓、p（CO2）↑、p（O2）↓2.CO2、H+和O2对呼吸的调节（1）CO2：吸入气中CO2增加时，肺泡气的Pco2升高，动脉血Pco2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。总之，CO2在呼吸调节中经常起作用，动脉血Pco2在一定范围内升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。2）H+：动脉血的H+浓度升高，可导致呼吸运动加深加快，肺通气量增加；H+浓度降低时，呼吸运动抑制，肺通气量降低。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍。（3）O2：吸入气的Po2降低时，肺泡气和动脉血的Po2都随之降低，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加。低O2对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。3. CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用CO2对呼吸的刺激作用最强，H+的作用次之，低O2的作用最弱。记忆方法：（1）调节呼吸的体液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物质，可以自由地通过细胞膜，在细胞内外达到同一浓度，因此“正常”细胞不能感受O2、CO2的变化。中枢化感的细胞是神经细胞，属于“正常”细胞，故不能感受浓O2、CO2度的变化，而外周化感的感受细胞是Ⅰ型细胞，是“特殊”功能的细胞，故能受到O2、CO2浓度变化的刺激。（2）H+不能自由通过细胞膜，故细胞外液中的H+浓度增加，对中枢化感的“正常”细胞和外周化感的“特殊”细胞都是有效的刺激。（3）p（CO2）↑时，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故p（CO2）↑能间接兴奋中枢化学感受器。（4）由于中枢化感是“正常”感受细胞，而外周化感为“特殊”细胞，故H+增多，pCO2增高，主要通过中枢化感调节呼吸运动。（5）由于外周化感为“特殊”感受细胞，因此它的适应性较中枢慢，当持续p（CO2）增高对中枢化感的刺激作用出现适应现象时，不能吸入纯氧，因为需要一定的低p（O2）对外周化感的刺激作用，以兴奋呼吸。（二）肺牵张反射由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射为肺牵张反射或黑-伯反射，它包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种表现方式。1.肺扩张反射 肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气活动的反射。从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。在动物实验中，将两侧的迷走神经切断后，动物的吸气过程延长，吸气加深，呼吸变得深而慢。2.肺萎陷反射 肺萎陷反射是肺萎陷时引起吸气活动的反射。（三）呼吸肌本体感受性反射（四）防御性呼吸反射1.化学感受器1.咳嗽反射咳嗽反射是常见的重要的防御性反射，它的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜2.喷嚏反射喷嚏反射是类似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，传入神经是三叉神经。（五）肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射

在Android中，有一些操作完成以后，会发送广播，比如说发出一条短信，或打出一个电话，如果某个程序接收了这个广播，就会做相应的处理。这个广播跟我们传统意义中的电台广播有些相似之处。之所以叫做广播，就是因为它只负责“说”而不管你“听不听”，也就是不管你接收方如何处理。另外，广播可以被不只一个应用程序所接收，当然也可能不被任何应用程序所接收。广播机制最大的特点就是发送方并不关心接收方是否接到数据，也不关心接收方是如何处理数据的。Android中广播的是操作系统中产生的各种各样的事件。例如，收到一条短信就会产生一个收到短信息的事件。而Android操作系统一旦内部产生了这些事件，就会向所有的广播接收器对象来广播这些事件。1.1 广播接收器BroadcastReceiverBroadcastReceiver(广播接收器)是为了实现系统广播而提供的一种组件，并且广播事件处理机制是系统级别的。比如，我们可以发出一种广播来测试是否收到短信，这时候就可以定义一个BraodcastReceiver来接受广播，当收到短信时提示用户。我们既可以用Intent来启动一个组件，也可以用sendBroadcast()方法发起一个系统级别的事件广播来传递消息。我们也可以在自己的应用程序中开发BroadcastReceiver，然后把广播接收器这个类或者对象注册到Android操作系统上去，让操作系统知道现在有这样一个广播接收器正在等待接收Android操作系统的广播，即在自己的应用程序中实现BroadcastReceiver来监听和响应广播的Intent。当有广播事件产生时，Android操作系统首先告诉注册到其上面的广播接收器产生了一个怎么样的事件，每个接收器首先判断是不是我这个接收器需要的事件，如果是它所需要的事件，再进行相应的处理。例子，我们把骚扰电话的黑名单放到数据库中去，当接到电话时会产生一个接电话事件，事先在Android操作系统中注册一个BroadcastReceiver的对象，当产生事件的时候，会通知我们的广播接收器对象，接收器对象接收到消息之后，就会到数据库里面去取所有黑名单电话和接到的这个电话号码进行比较，如果匹配就直接挂掉。1.2 注册BroadcastReceiver的方法BroadcastReceiver用于监听被广播的事件（Intent），为了达到这个目的，BroadcastReceiver必须进行注册，注册的方法有以下两种：1.静态注册静态注册方式是在AndroidManifest.xml的application里面定义receiver并设置要接收的action。静态注册方式的特点：不管该应用程序是否处于活动状态，都会进行监听。<receiver android:name=MyReceiver><intent-filter><action android:name=MyReceiver_Action/></intent-filter></receiver>其中，MyReceiver为继承BroadcastReceiver的类，重写了onReceiver方法，并在onReceiver方法中对广播进行处理。<intent-filter>标签设置过滤器，接收指定action广播。2.动态注册动态注册方式在activity里面调用函数来注册，和静态的内容差不多。一个形参是receiver，另一个是IntentFilter，其中里面是要接收的action。动态注册方式特点：在代码中进行注册后，当应用程序关闭后，就不再进行监听。MyReceiver receiver = new MyReceiver();//创建过滤器，并指定action，使之用于接收同action的广播IntentFilter filter = new IntentFilter(MyReceiver_Action);//注册广播接收器registerReceiver(receiver, filter); // 指定广播目标ActionIntent intent = new Intent(MyReceiver_Action);// 可通过Intent携带消息intent.putExtra(msg, 发送广播);// 发送广播消息sendBroadcast(intent); //注销广播接收器unregisterReceiver(receiver);注：1.一般在onStart中注册BroadcastReceiver，在onStop中取消BroadcastReceiver。2.一个BroadcastReceiver 对象只有在被调用onReceive(Context, Intent)时才有效，当从该函数返回后，该对象就无效的了，结束生命周期。

android中，不同进程之间传递信息要用到广播，可以有两种方式来实现。第一种方式：在Manifest.xml中注册广播，是一种比较推荐的方法，因为它不需要手动注销广播（如果广播未注销，程序退出时可能会出错）。具体实现在Manifest的application中添加：上面两个android:name分别是广播名和广播的动作（这里的动作是表示系统启动完成），如果要自己发送一个广播，在代码中为：Intent i = new Intent(“android.intent.action.BOOT_COMPLETED”);sendBroadcast(i);这样，广播就发出去了，然后是接收。接收可以新建一个类，继承至BroadcastReceiver，也可以建一个BroadcastReceiver的实例，然后得写onReceive方法，实现如下：protected BroadcastReceiver mEvtReceiver = new BroadcastReceiver() {@Overridepublic void onReceive(Context context, Intent intent) {String action = intent.getAction();if (action.equals(“android.intent.action.BOOT_COMPLETED”)) {//Do something}}};第二种方式，直接在代码中实现，但需要手动注册注销，实现如下：IntentFilter filter = new IntentFilter();filter.addAction(“android.intent.action.BOOT_COMPLETED”);registerReceiver(mEvtReceiver, filter); //这时注册了一个recevier ,名为mEvtReceiver，然后同样用上面的方法以重写onReceiver，最后在程序的onDestroy中要注销广播，实现如下：@Overridepublic void onDestroy() {super.onDestroy();unregisterReceiver(mPlayerEvtReceiver);}

程序中注册广播接收器，广播接收器中启动服务。

耐辐射奇球菌对辐射、干燥、化学试剂毒性等极端环境有明显的耐受性，归因于其在细胞结构，遗传信息，代谢调节，损伤修复等方面形成了一套完善的抗性机制。u25aa耐辐射奇球菌的自我保护在结构上，耐辐射奇球菌细胞拥有多方面的保护，如外面有一层较厚的细胞壁，细胞膜内含有大量的类胡萝卜素。另外，基因组内编码多种清除活性氧的蛋白，包括三种过氧化氢酶，至少三种超氧化物歧化酶和过氧化物酶，有利于防范因电离辐射，UV 、强氧化剂和干燥等造成的活性氧损伤细胞。如电离辐射的间接作用能在细胞内产生大量的自由基，超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)能有效清除细胞内超氧阴电离自由基(Oˉ)、径自由基(·OH)和过氧化氢(H2O2)等对细胞毒害作用极强的活性氧自由基。生物体内的SOD、CAT 和POD 3 种酶活性的高低和所含的其他保护物质的量，在一定程度上也决定着对辐射抗性的强弱。在正常条件下，耐辐射奇球菌细胞中SOD 的活性比对照大肠杆菌高出6 倍，用Mn处理稳定期的细胞，其SOD 的活性又比未处理的高出3倍。耐辐射奇球菌细胞中CAT 的活性更是比对照的大肠杆菌高出30 多倍。耐辐射奇球菌的SOD、CAT 和POD 等保护酶的高含量成了其辐射抗性极强的一个原因。耐辐射奇球菌菌体内大量合成以deinoxanthin为主要产物的类胡萝卜素类胡萝卜素。Deinoxanthin具有特殊结构，该色素由一个六元环和一条长不饱和碳链组成，环上含有一个羟基（2-OH）和酮基（4=O），长链末端尾部还具有一个羟基（1′-OH），其结构与现在已知的主要色素种类如番茄红素（lycopene）和β-胡萝卜素（β-carotene）等均存在明显差异，自由基清除能力比同类色素均要强很多，因此认为该特殊类胡萝卜素作为高效的抗氧化剂，参与了菌体内抗氧化体系，对该菌的极端抗性机制具有重要贡献。u25aa冗余的遗传信息耐辐射奇球菌细胞内有多个基因组拷贝，一般在稳定期的细胞内有4个拷贝的染色体，而活化的细胞内则有4-10条染色体。多拷贝的基因组提供了冗余的遗传信息，有利于减少因辐射造成的遗传信息丢失，从而有利于DNA修复，使其在抗逆性中扮演重要角色。u25aa染色体间重组经过5kGy剂量辐照处理后，耐辐射奇球菌的每个染色体上可产生150个左右的DNA双链断裂。细胞内的核酸外切酶可以作用于DNA断裂处，迅速破坏DNA末端，造成序列信息的丢失。尽管如此，耐辐射奇球菌还是有能力将这些碎片重新组合成完整的染色体。断裂是随机产生的，由此在每条染色体上造成的遗传信息缺失也是随机的，因此尽管每一条染色体都有断裂，但是不同染色体间断裂的分布是不同的，如果细胞可以介导染色体间碎片重排的话，理论上，碎片是足够修复形成一个完整的染色体。实验证明在耐辐射奇球菌的四条染色体间，辐照可以诱导产生600多个交联，其中大约有三分之一是单向的，说明耐辐射奇球菌可能是通过将染色体片段连接到一起来重建其完整染色体。u25aaDNA修复的有序调节在真核细胞中，DNA损伤可以抑制细胞的DNA复制。在原核细胞中，只有当DNA损伤阻碍了沿着模板移动的DNA聚合酶时， DNA复制才会停止。然而在耐辐射奇球菌中，也存在着辐射诱导的DNA复制抑制现象。实验证明在耐辐射奇球菌染色体中，损伤引起的复制暂停时间和剂量相关，并且停顿的时间总是超过修复引起停顿的DNA损伤时间，表明耐辐射奇球菌的DNA复制对细胞内的DNA损伤是很敏感的，细胞内有一套检测DNA损伤修复程度的机制发挥作用，并可给复制系统传导修复的信息。也就是说耐辐射奇球菌内有一套类似真核生物的可调节的检测点，可以控制DNA复制以及后面的细胞分裂。研究人员从遗传学上进一步证明了耐辐射奇球菌DNA损伤检测点的存在，他们鉴定了耐辐射奇球菌突变体SLR2、SLR4和SLR5，这些突变体的辐射抗性没有改变，倍增时间也和野生一样长，不影响生长，但是辐照后恢复明显变慢，形成菌落需要更长的时间。u25aaDNA降解电离辐照后，耐辐射奇球菌中迅速发生广泛的染色体DNA 降解。这种降解可能是由细胞内的DNA 单链或双链断裂引起的。对大多数物种来说，伴随着DNA 降解造成的遗传信息丢失是辐射诱导死亡的一个重要原因。然而，研究表明耐辐射奇球菌的DNA 降解是其修复的一部分，降解的过程和辐照剂量相关，剂量越大，降解持续的时间越长，染色体DNA 的损失也就越多。DNA 降解速率与剂量无关，每分钟大约有0.1%的染色体被降解。耐辐射奇球菌限制DNA 降解的程度是细胞对电离辐射致死效应的一种保护。u25aa损伤DNA的外排染色体DNA降解伴随着损伤DNA片段由细胞内向细胞外的排出。DNA损伤早期，在耐辐射奇球菌的细胞质及培养液中均发现DNA损伤片段，初期降解产物是寡核苷酸，长约2 kb碱基对，随后降解为核苷，可快速地从细胞中排出。这一阶段被认为是耐辐射奇球菌DNA损伤修复的第一阶段，称“细胞清除期”。游离核苷酸输出的程度与辐照的剂量呈正相关。尽管向外释放DNA损伤和损伤抗性的关系还没有详细的研究，但是向外排除损伤是修复碱基损伤的一种有效的机制，也代表一种存活策略，可能有两方面的作用：其一、向外排除损伤核苷酸可以减少突变水平，阻止损伤的碱基在随后的合成中再次利用；其二、向外排除碱基是协调DNA修复信号的一个环节。耐辐射奇球菌中有多种UvrA同源蛋白，其中的某些UvrA蛋白除能识别DNA损伤外，也许还参与了损伤核苷酸的排出。u25aa锰含量和蛋白质氧化Daly等研究了高浓度Mn(Ⅱ)的作用，发现Mn的聚集可以增强D.radiodurans的抗辐射能力。当D. radiodurans处于缺乏Mn的培养条件下时，它们的抗离子辐射能力也就下降。不论是否有Mn的存在，该菌在特定辐射剂量下形成的DNA双链断裂数是相同的，因此Mn并不能阻止DNA损伤。但Mn存在时，该菌种更能忍受高辐射剂量导致的细胞损伤。大多数辐射产生的DNA损伤是活性氧的产生导致的。细胞内的Mn通过清除活性氧来实现保护作用。例如，乳杆菌（Lactobacillus plantarum）缺少过氧化物岐化酶的保护酶，取而代之的是细胞内20-25mM浓度的Mn离子。由于D. radiodurans的双链断裂似乎并不受Mn的影响，因而活性氧的清除一定是保护大分子而不是DNA，猜想Mn离子的富集阻止了过氧化物并和辐射蛋白损伤活性氧产生有关。如果存在这种情况，那么没有聚集足够Mn离子的细菌可能死于离子辐射引起先于DNA损伤的蛋白损伤。已通过实验证实，Mn的确可以保护蛋白免受自由基的攻击。经辐照处理后，基于小分子Mn(2+)的抗氧化保护机制保持了DNA修复和复制蛋白高效性。除此之外，Mn离子浓度的增加可以提高D. radiodurans基因组的浓度。当在生物体DNA溶液环境中加入多价阳离子时，DNA就会被浓缩，这是因为阳离子中和了骨架中磷酸基团相斥的部分。u25aa特有的DNA保护和修复因子经历电离辐射的细胞内反应是非常复杂的。电离辐射可诱导产生多种类型的DNA 损伤，包括双链断裂（DSB）、单双链断裂（SSB）、DNA-蛋白交联和不同类型的碱基损坏等。细菌的DNA 修复包括一些部分冗余的途径，被认为是一种适应。耐辐射奇球菌拥有全套的细菌DNA 修复系统如碱基切除修复、核苷酸切除修复、碱基错配修复和同源重组修复等。许多科学家认为耐辐射奇球菌极强的抗辐射能力与其本身具有完善而高效的DNA修复系统有关。但在耐辐射奇球菌中是否存在SOS 反应和非同源末端重组(NHEJ)，一直是研究人员所疑惑的。至今尚未有确凿的证据来证明这两条途径对耐辐射奇球菌的抗性有作用。利用基因组学和蛋白组学，筛选到了一批辐照和干燥处理后被大量诱导表达基因，其中一部分为功能未知的特有基因，如ddrA、ddrB、ddrC、ddrD和pprA等。现在探明一些重要未知基因的功能。DdrA蛋白具有末端保护的功能，结合在DNA单链的3"端的，防止它们被核酸酶的降解。通过对断裂DNA末端的保护，细胞能够保护基因组DNA 直到环境适合细胞的生长和DNA 的修复。ddrA突变株在营养丰富的基质中培养的细胞辐射敏感性只有略微的提高。而如果将细胞辐射后使其处于饥饿状态，那在五天之后其生存能力只为野生型的1/100。DdrB蛋白有具有和DdrA蛋白类似却不同的保护机制。而PprA蛋白被认为能在体外促进DNA双链断裂的连接。这些蛋白可能对该细菌的超强抗性均具有重要贡献。在耐辐射奇球菌中新发现了一个能够促进DNA损伤修复的多效开关因子PprI。该蛋白突变株对电离辐射、紫外线辐射和丝裂霉素C等DNA损伤介质均极其敏感。可以在DNA损伤后激活recA、pprA与其他DNA修复基因的转录与翻译，并可以大幅度地提高过氧化氢酶的活性，启动了包括了胁迫响应途径、转录翻译途径、能量和物质代谢途径、抗氧化途径等在内的DNA损伤响应和细胞生存网络，是耐辐射奇球菌抗辐射必需的。因此，在该菌中存在着别具一格的DNA损伤响应机制，使得其具有非凡的NA修复能力和耐辐射抗性 。

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用过微信的朋友都知道，微信有个好友推荐，他们这种推荐渠道是根据个人的数据来的。其实跟脸书也是一样的道理。FaceBook的好友检测机制很强大，会基于你的所有网络联系工具进行搜索，手机，邮箱，MSN等。一旦某个和你有过联系的人也用和你联系的那个账号关联到了FaceBook，就会被推荐给你。还有就是两个人拥有共同好友，FB也会检测到并推荐。类似的微博的话，你填了一些信息上去，一些个人信息，例如学校，工作，这些东西就成了后台推荐的依据了，有了这些，后台就是知道给你些什么人，推荐你什么好友给你。感觉这些东西就是一个大数据时代下的产品，信息也变得尤为重要，你可以不太了解自己，但网络似乎比你自己更了了解自己。我个人十分推崇这种好友推荐方式的，毕竟，有时候能找回很多年以前的朋友。

1945年3月23日，美国陆军航空队宣布，将就替换诺斯罗普p-61“黑寡妇”（blackwidow）夜间战斗机的新型全天候战斗轰炸机展开设计方案竞争。最初军方要求研制的是一种螺旋桨飞机。1945年8月28日，美国陆军航空队公布了一整套设计指标，其中包括35,000英尺高度最大时速525英里，海平面最大时速550英里，12分钟内爬升至35,000英尺高度，以及作战半径600英里。陆军航空队后来认识到，喷气推进将是未来发现的潮流，因此在1945年12月修改了有关的设计要求，规定也可以接受喷气式飞机。共有六家飞机制造商（贝尔、康维尔、道格拉斯、goodyear、寇蒂斯-莱特和诺斯罗普）提交了参与竞争的设计方案。康维尔的方案采用前卫的三角翼布局，几年后最终发展成f-102。道格拉斯的方案是xf3d-1“空中武士”（skyknight）舰载全天候战斗机的陆基型。寇蒂斯的xp-87“黑鹰”（blackhawk）是一种大型的四发喷气式飞机，飞行员和雷达操作员的座椅并列布置。陆军航空队最初似乎倾向于寇蒂斯的设计，其中的原因倒也简单：寇蒂斯-莱特公司要是拿不到这笔合同，就有可能关门大吉。因此，军方订购了两架寇蒂斯方案的原型机，并将它们编号为xp-87。另一方面，无论寇蒂斯-莱特的方案或者诺斯罗普的设计，都不可能在未来几年内满足数量上的要求。无奈之下，1948年3月，美国空军找到了洛克希德公司，问他们能否把tf-80c改装成全天候战斗机，并且在1949年底之前向现役中队交付首批飞机。洛克希德很快就拿出了他们的设计方案，这就是日后的f-94“星火”（starfire）。未能赢得生产订单也就意味着寇蒂斯-莱特公司的飞机分部走到了尽头。此后不久,寇蒂斯-莱特公司的飞机分部宣布破产。

1.关于国家地质工作中国地质调查局领导在健全完善中国地质调查局工作会议上提出的“国家地质工作”,我认为很确切。我的理解是:第一,国家地质工作不光搞公益性地质调查,还可以根据国家宏观管理的需要,开展各种战略性的地质工作,以及重要的地质科研等,其涵盖的范围,在不同时期可以有不同的需要。第二,公益性地质调查不光国家一级要搞,地方各级政府都有自己的公益性地质工作,都要搞,只不过是谁搞由谁出钱,国家地质工作不能包揽一切。因此,随着国家地质工作的提出,地方应当提出和规划自己的公益性地质工作。2.关于承担国家地质工作任务的队伍在市场经济体制下,承担国家地质工作任务的队伍,不必都由国家组建的事业单位来完成。充分利用社会地质调查资源,包括企业、院校、科研机关等,来从事国家地质工作,这在国内外都是一条成熟的经验。中国地质调查局成立之后,通过“项目联系”,利用现有地质勘查队伍完成地质大调查的任务,已经取得了可喜的成绩。有这样一个很好的“买方市场”,无须再为单独组建国家地质队伍而操心。要树立一个新观念:凡是承担国家地质工作的主力,或者按照合同,长期从事国家地质工作的骨干队伍,都是地质野战军,不必强调它是事业单位还是企业,是属地化还是中央直管,是直属单位还是项目联系,关键在于运行机制的改革。3.关于国家地质工作的运行中国地质调查局领导在健全完善中国地质调查局工作会议上的讲话已经提出:“中国地质调查局在组织项目实施时,分别采取计划下达、委托和招标等多种形式确定项目承担单位。对直属队伍采取计划下达方式;对省级、地勘行业地质调查队伍,采取委托、招标等不同形式,确定项目承担单位”。在这里,局领导已经把国家地质工作运行的基本原则肯定了,即实行地质项目管理,利用社会地质调查力量承担国家地质工作任务。实际上,几年来,中国地质调查局在这方面已经进行了有益探索。现在的问题是要在认真总结现有经验的基础上加以完善和提高。对项目管理,科技部有一套比较完整的规定,其中有些做法可以作为地质项目管理的参考,如关于项目的确立、关于项目责任人的制度、关于项目的依托单位、关于项目经费管理。对这几个问题,我想谈几点意见。(1)国家地质工作的立项管理。立项管理的关键是解决“结合”问题,即国家地质工作必须与经济建设和社会发展的需要紧密结合,实现由供给驱动型向需求驱动型的转变。在计划经济体制下,地质工作最主要的弊端是结合得不好,根源就发生在“立项”上,即在确定地质工作计划项目时,基本上是在地质部门内部打转转,自下而上和自上而下,自己能做什么,就立项申请什么。“地质大调查”项目开展以来,虽然这方面有所改进,但地质项目的申请还是主要来自地勘单位和地质专家,而他们都属于供给方,所以仍然是供给驱动型。现在,要真正实现转型,就必须从立项管理入手,在确定国家地质工作项目时,听取需求方的意见。国家地质工作的需求主要表现在3个方面:一是国家宏观管理的需求;二是国家重要基础工程(或产业)的需求;三是科研创新的需求。每一个计划进行的地质项目都必须反映这些需求之一,并且尽快转化为应用。如果某一个地质项目完成之后,根本没有人利用,那将是最大的浪费。(2)国家地质工作的项目责任人。实行项目责任人负责制是国家科研计划实施中的重要规定,把它移植过来用于地质项目管理是可行的。但国家地质工作的项目责任人不宜是自然人而应当是法人,即以现有的地质调查院为基础,按照统一规定的条件,改造成项目责任人。项目责任人对地质项目组织实施单位(中国地质调查局)全权负责,并在批准的计划任务和预算范围内享有充分的自主权。项目实施可实行两级管理,即项目—子项目或课题。项目责任人依据项目的分解,选好子项目的工作组组长,并在合同或任务书中明确组长的责任权利,且不得随意变更。中国地质调查局应当把重点放在项目责任人的审查、确认和监督检查上,并逐步建立一种长期的诚信制度。对项目责任人条件的要求,不要追求大而全、小而全,重点要看其技术条件、人员素质。至于装备条件、管理条件,可通过依托单位解决。(3)国家地质工作的依托单位。一个地质项目只能确立一个依托单位。依托单位必须具备项目实施过程中所需要的技术装备条件,并有健全的生产、技术管理制度,财务管理制度,资产管理制度和会计核算制度。中国地质调查局应当根据地质项目实施所需要的条件,对依托单位提出具体要求,并经过认可后方能成为地质项目实施的依托单位。鉴于当前地勘单位属地化和企业化的现状,可以把省级地勘局作为依托单位。因为这一级技术手段齐全、管理制度健全、经济实力比较强,能够承担起依托单位的责任。同时,这样做可以解决在组建地质调查院问题上中国地质调查局和地勘局的矛盾,更有利于合理利用地勘局的资源,有利于公益性地质工作和商业性地质工作的融合。(4)国家地质工作的项目经费。根据国家地质工作项目的运作方式不同,应当制定不同的预算标准和采取不同的管理监督方式。对通过计划下达方式运作的地质项目,其预算标准应当与直属单位经常性经费的分配办法结合起来制定,以免重复计算;对通过委托、招标方式运作的地质项目,其经费标准应当参照市场价格制定,实行量价分离,及时进行调整,以体现公平、合理的原则;对某些国家需要的地质项目,企业或地方政府也同时需要的,可实行定额补贴的办法,让企业或地方去做,成果共享,不一定每项国家需要的地质成果都由自己组织实施。对这种国家补贴的地质项目,也需要制定一套预算资助标准。总之,要管好国家地质工作经费,首要环节是抓好预算标准的研究和制定,在此基础上建立健全管理制度和监督制度。

需要一级一级的晋升，而且在晋升过程当中一定要做出比较好的研究，或者做出比较好的论文。

输入法？

耐辐射奇球菌可能通过哪些机制来增强其抵御离子辐射和紫外辐射的能力酰化能降低羟基、氨基、巯基的极性，改善这些化合物的色谱性能（减少峰的拖尾），并能提高这些化合物的挥发性，也能增加某些易氧化化合物（如儿茶酚胺）的稳定性。当酰化时引入含有卤离子的酰基时，还可提高使用电子捕获检测器（ECD）的灵敏度。常用的酰化试剂有酰卤、酸酐和反应活性的酰化物（如乙酸咪唑）。常用的酰化方法有以下一些。（1）乙酰化法。标准的乙酰化法是将样品溶于氯仿（5ml）中，与0.5ml 乙酸酐和1ml乙酸在5℃反应2-6h，真空除去剩余试剂。还可以乙酸钠为碱性催化剂，以乙酸酐为乙酰化试剂进行乙酰化反应，用于糖类的分析。吡啶、三乙胺、甲基咪唑等也可作为碱性催化剂。乙酰化反应通常在非水介质中进行，但胺类和酚类化合物乙酰化时可在水溶液中进行。（2）多氟酰化法。常用的多氟酰化试剂是三氟乙酰（TFA），五氟丙酰（PFP）和七氟丁酰（HFB），其反应活性是TFA>PFP>HFB。TFA和PFP的衍生物挥发性较强，而HFP的衍生物ECD灵敏度高。多氟酰化反应的时间除取决于多氟酰化试剂的活性外，还取决于目标化合物的活性。如：麻黄碱和伪麻黄碱及其同系物与三氟乙酸酐（TFAA）在60℃时5min可完成反应：三环类抗抑郁药物与七氟乙酸酐（HFBA）在60℃时10min 可完成反应：而哌可酸，脯氨酸，谷氨酸，γ - 氨基丁酸的甲酯与HFBA的反应需在120℃时+20min 完成。多数情况氟酰化反应不需溶剂，但也有些需在溶剂中进行。此外，有时还需加碱性催化剂。如胺和酸的多氟酰化常以苯为溶剂，三乙胺为催化剂；糖类的三氟乙酰化是在三氯甲烷溶剂中，以吡啶为催化剂进行的。

从贫血的原因，可以归结为三种情况：1、失血，常见的有月经失血过多，消化系统出血等等。2、造血功能低下，或破坏过多，常见的有，再生障碍性贫血，白血病，脾功能亢进、疟疾等等。3、营养不良性，常见的是缺铁性贫血和维生素B12缺乏和叶酸缺乏的巨幼红细胞性贫。血。

目前的网络为GSM和CDMA.GSM为2.5G.3G的标准有中国的TD-SCDMA,欧洲的WCDMA,美国的CDMA2000.目前移动已经在全国主要城市部署TD-SCDMA,经过试验,视频通话的效果相当不错.但是因为没有正式的商用,不知道在大话务量的情况下是否稳定.据说网通也已经开始进行3G的试验局,采用的是欧洲标准WCDMA.

息县财政局关于建立政府采购投诉调解机制的通知县直各部门、各单位，各乡镇(办事处)，县公共资源交易中心，各政府采购代理机构，各政府采购评审专家：为进一步优化政府采购营商环境，拓展政府采购投诉处理渠道，有效化解政府采购争议纠纷，维护政府采购当事人合法权益，根据《政府采购法》、《政府采购法实施条例》等相关法律法规，结合我县实际，现就开展政府采购投诉调解工作有关事项通知如下:一、调解原则按照“合法合规、诚实信用、高效便捷、注重效果”的原则，在处理各项投诉案件时，探索建立先调解、后处理、调解与处理并行的模式，有效化解政府采购矛盾纠纷。二、调解范围有下列情形的投诉案件可以进行调解:(一)投诉人对有关政府采购法律法规不清楚、理解存在偏差，对政府采购程序不了解等。(二)投诉人对采购文件、采购过程和中标成交结果存在异议，但事实依据不充分。(三)财政部门已经受理的投诉案件，但事实清楚、双方争议不大。(四)当事人各方有明确的调解意向。违反法律、法规和规章的强制性规定，损害国家利益、公共利益和他人合法权益的投诉案件不适合进行调解。三、调解人员政府采购投诉调解工作由财政部门牵头组成投诉调解小组具体实施。调解小组原则上由以下人员组成：财政部门分管政府采购领导、财政部门政府采购事务中心人员、财政部门监督检查机构人员、县公共资源交易中心有关人员、外聘法律顾问、政府采购评审专家等。调解小组人员与投诉人、被投诉人有利害关系的应当回避。四、调解方式(一)对适用调解机制的投诉案件，调解小组可以组织召开案件协商座谈会，充分听取投诉人与被投诉人意见，通过沟通协商达成和解协议。(二)调解小组也可以分别与投诉人和被投诉人进行沟通协商，对投诉人的合理诉求，督促采购人或采购代理机构立行立改;对投诉人不合理的要求，加强解释沟通，并向投诉人释明有关法律法规、规章和政策，化解投诉人疑虑，争取达成调解意愿。五、调解程序(一)未正式受理的投诉案件。在下达投诉受理通知前，财政部门要对收到的投诉书进行分析研判，符合调解范围的投诉案件在征求当事人同意调解后组织调解，调解成功的，不再受理投诉案件。投诉人不同意调解，或者调解不成的，按照《政府采购质疑和投诉办法》等相关规定审查受理。(二)已受理的投诉案件。财政部门经过分析研判认为可以通过调解工作化解矛盾纠纷的，在征求当事人同意调解后组织开展调解工作。当事人不同意调解，或者调解不成的，按照《政府采购质疑和投诉办法》处理。(三)调解成功后，由投诉人向财政部门提交政府采购投诉撤回申请书，财政部门批准同意后由当事人各执1份，财政部门留存1份，财政部门不予受理或者终止投诉处理，当事人不能以同一事实再向财政部门提起投诉或举报。六、调解时效通过召开协商座谈会等方式进行的调解，财政部门要于调解前1个工作日将调解的时间、地点和相关事项告知当事人。调解期限原则上不能超过15个工作日，特殊情况不能超过30个工作日。调解期限计入调查取证阶段。法律、法规、规章另有规定的从其规定。七、调解终止有下列情形之一的，财政部门应当终止调解：(一)调解期限届满，未达成调解协议的;(二)当事人不愿意继续调解或者要求终止调解的;(三)当事人无正当理由缺席、中途退出或者故意拖延调解;(四)需要终止调解的其他情形。八、其他事项(一)各采购单位、县公共资源交易中心、采购代理机构、评审专家要高度重视政府采购投诉调解工作，积极配合，主动对接，确保此项工作顺利开展。(二)在调解中，调解小组要以当事人自愿为基础，坚持客观、中立立场，不偏袒、包庇任何一方当事人，不能以调解代替投诉处理，不能影响依法履行行政管理职责。(三)对在投诉调解工作中知悉的国家秘密、商业秘密、个人隐私和依法不予公开的信息，均应予以保密，不得因调解工作向各方当事人收取任何费用。息县财政局2022年7月8日更多关于工程/服务/采购类的标书代写制作，提升中标率，您可以点击底部官网客服免费咨询：https://bid.lcyff.com/#/?source=bdzd

System mechanism continuity obstacles

Scrap Cache ViewCacheExtension RecycledViewPool Scrap 对应ListView缓存中的ActiveView，即屏幕内的缓存数据：当列表数据发生变化时，屏幕内的数据可以直接拿来复用，无需进行数据绑定 Cache 是刚刚移除屏幕的缓存数据，默认大小是2个；当容量充满时又有新的数据加入，会根据先入先出原则，把先进入Cache的缓存数据放到下一级缓存中，然后把新的数据添加进来；Cache里面携带了ViewHolder的所有数据信息，数据可以直接拿来复用。 注意：Cache里是根据position来寻找数据，这个position是根据第一个或者最后一个可见的item的position和用户操作行为（上拉、下拉）来计算的 ViewCacheExtension 是留给开发者自定义缓存的，通过重写getViewForPositionAndType方法，根据type和position拿到viewHolder，慎用 RecycledViewPool 默认大小是5个，与Cache不同的是，在Cache里移除的ViewHolder再存入RecyclerViewPool之前，ViewHolder的数据会被全部重置，相当于一个新的ViewHolder，RecyclerViewPool是根据itemType来获取数据的，如果没有重写getItemType方法，那么itemType就是默认的；因为viewHolder数据被重置了，所以RecyclerViewPool缓存的ViewHolder是全新的，从这里取出的数据是要重新走onBindViewHolder方法的

传统的蛋白质营养理论认为，动物摄入蛋白质首先在消化道内经过蛋白酶等内切酶的作用降解为分子量较小的寡肽，寡肽再经羧肽酶和氨肽酶等外切酶的作用生成游离氨基酸而被吸收利用，在此过程中，肽仅仅是蛋白质消化过程的中间产物，并没有特殊的营养意义。 Agar（1953年）首先证实了肠道能完整吸收双甘肽，但是由于受传统蛋白质消化吸收理论的影响，学者们对其他吸收方式不容易接受，并且由于双甘肽被认为是一种特殊的2肽，它的分子量很小，因此这一发现的重要性没有被认识到，直到20世纪60年代，Newey等第一次提出小肽被完整吸收的观点。Hara等（1984年）在小肠黏膜细胞上发现小肽载体，进一步证实小肽能完整地通过小肠黏膜细胞直接进入循环。20世纪90年代，小肽载体被克隆，小肽的吸收机制才逐渐被人们所认识。 已知的研究发现， 小分子肽的营养吸收机制至少具有以下十大特点： (1）小分子肚不需消化，可以直接吸收。 传统上人们认为，只有游离氨基酸才能被动物直接吸收利用。近年来的研究表明，蛋白质在消化道中的消化终产物的大部分往往是小肽，而且小肽能完整地通过肠黏膜细胞进入人体循环。 (2）小分子肽吸收快速，耗能低且载体不易饱和。 研究发现，哺乳动物对肽中的氨基酸残基的吸收速度大于对游离氨基酸的吸收速度。Hara等（1984年）发现，大鼠对蛋白酶降解产生的氨基酸吸收强度比相应游离氨基酸高70％~80％。Daneil等（1994年）认为肽载体吸收能力可能高于各种氨基酸载体吸收能力的总和。实验证明，小分子肽比氨基酸更易、更快地被机体吸收利用，并且不受抗营养因子的干扰。 (3）小分子肽具有百分之百被人体吸收的特点。 与游离氨基酸相比，小分子肽的吸收不仅迅速，而且吸收效率高，几乎全部被机体吸收。 (4）小分子肽以完整的形式吸收。 小分子肽在肠道中不易进一步水解，能较完整地吸收进入血液循环。血液循环中的小肽能直接参与组织蛋白质的合成，此外，肝脏、肾脏、皮肤和其他组织也能完整地利用小肽。 (5） 小分子肽的转运机制与氨基酸的转运机制有很大不同，在吸收过程中，不存在与氨基酸转运相互竞争载体或拮抗的问题。 已知 小分子肽存在三种转运系统： 第一种，是具有pH依赖的H+/Na+交换转运体系，不消耗ATP； 第二种，是依赖H+或Ca2+钙离子浓度的主动转运过程，需要消耗ATP； 第三种，是通过谷胱甘肽（GSH）结合的转运系统。 (6） 由于避免了游离氨基酸在吸收时的竞争，小分子肽可以使摄入的氨基酸更加平衡，提高了机体蛋白质的合成效率。对于消化系统未发育成熟的婴幼儿，对于消化系统开始退化的老年人，对于急需补充氮源而又不能增加胃肠功能负担的运动员，对于那些消化能力差、营养缺乏、身体虚弱、体弱多病者，若以小肽的形式补充氨基酸，可以改善氨基酸的吸收，满足机体对氨基酸和氮的需求。 (7）小分子肽可促进对氨基酸的吸收。 如当赖氨酸和精氨酸以游离形式存在时，两者相互竞争吸收位点，游离精氨酸有降低肝门静脉赖氨酸水平的倾向，而以肽形式存在时，则对赖氨酸的吸收无影响。以小分子肽与氨基酸的混合物形式吸收是人体吸收蛋白质的最佳吸收机制。Lenoard等（1976年）研究表明，患有遗传性氨基酸代谢病的患者不能吸收游离的中性氨基酸，但是可以吸收肽结合的中性氨基酸。 (8）小分子肽可以促进矿物质的吸收。 小分子肽可与钙、锌、铜、铁等矿物离子形成螯合物增加其可溶性，有利于机体的吸收。研究证明，在生物体消化过程中形成的酪蛋白磷酸肽（CPPS）可促进钙、铁、锌、锰、铜、镁、硒等的吸收。这是因为钙、铁等金属离子必须在小肠黏膜上处于溶解状态时才能有效地被机体吸收。然而小肠环境偏碱性，钙、铁易与磷酸形成不溶性盐，从而大大降低了钙、铁的吸收率。CPPS可与钙、铁等金属离子形成可溶性复合物，在小肠中使可溶性钙、铁浓度提高，从而增强肠道对钙、铁的吸收。 (9） 小分子肽被人体吸收后，可以直接作为神经递质，间接刺激肠道受体激素或酶的分泌而发挥作用。 (10）小分子肽可以促进肠道黏膜结构和功能发育。 小分子肽可优先作为肠道黏膜上皮细胞结构和功能发育的能源底物，有效促进肠道黏膜组织的发育和修复，从而维持肠道黏膜的正常结构和机能。 参考文献 [1] 李勇．肽临床营养学[M]．北京：北京大学医学出版社，2012. [2] 冯秀燕，计成．寡肽在蛋白质营养中的作用[j]．动物营养学报，2001，13(3)：8-13. [3] Agar WT，Hird F J，Sidhu G S. The active absoption of amino-acids by the intestine[J]．Physiol.，1953，121(2)：255一263. [4] Neway H，Smith P H . Intercellular hydrolysis of dipeptides during intestinal absorption[J]．Physiol.，1996，152：367一380. [5] Daniel H. Molecular and Integrative PhysioI0gy of Intestinal Peptide Transport[J]．Annual Rev. Physiol.，2004，66：361一384. [6] zaloga G P . Physiologic effects of peptides based enternal formulae[J]．Nutrition in cIinical practice，1990，5：231—237. [7] Hara H，Funabili M，Iwata，et al . Portal absorption of small peptides in rats under unrestrained conditions[J]．J Nutr.，1984，114：1122—1129. [8] Leonard J V，Marrs T C，Addison J M，et al. Intestinal absorption of amino acids and peptides in Hartnup disorder[J]．Pediatr Res.，1976，10（4）:246—249 [9] 李冠楠，夏雪娟，隆耀航，等.抗菌肽的研究进展及其应用[J]．动物营养学报，2014，26(1)：17一25. [10] 王春艳，田金强，王强.改善心血管健康的食源性生物活性肽构效关系研究进展[J]．食品科学，2010，31(13)：307一311. [11] 李世敏．食源性活性多肽与降血压研究进展日[J]．老年医学保健，2008，14(2)：125一127. [12] Dziuba J，Minkiewicz P，Nalecz D，et al. Database of biologically active peptide sequences[J]．Nattrunges.，1999，43：190—195.‘ [13] Shin Z，Yu R，Park S A，et al. His-His-Leu ，an angiotensin 1 converting enzyme inhibitory peptide derived from Korean soybean paste，exerts arltihyPertensive activity in vivo[J]．J Agric Food chem.，2001，49(6)：3004一3009. [14] Hirasawa M , Shijubo N，Uede T，et al. Integhn expression and ability to adhere to extracellular matrix protelns and endothelial cells in human lung cancer lines[J]．Br J Cancer.，1994，70(3)：466—473. [15] Florentin l，Chung V，Martinez J，et al. In vivo immuno-pharmacological properties of tuftsin(Thr-Lys-Pro-Arg)and some analogues[J]．Methods Find Exp Clin Pharmacol.，1986，8(2)：73—80. [16] Tsuchita H，Suzuki T，Kuwata T.The effect of casein phosphopeptides on calcium absorption from calcium-fortified milk in growing rats[J]．Br J Nutr.，2001，85(1)：5一10. [17] 张昊，任发政．天然抗氧化肽的研究进展[J]．食品科学，2008，29(4)：443一447. [18] 张莉莉，严群芳，王恬．大豆生物活性肽的分离及其抗氧化活性研究[J]．食品科学，2007，28(5)：208一211. [19] 荣建华，李小定，谢笔钧．大豆肽体外抗氧化效果的研究[J]．食品科学，2002，23(11)：118一120. [20] 崔剑，李兆陇，洪啸莺吟．自由基生物抗氧化与疾病[J]．清华大学学报自然科学版，2000，40(6)：9一2. [21] 陆融，王卓．小分子多肽抗肿瘤作用的研究进展[J]．天津医科大学学报，2005，11(3)：499一502. [22] Chène P，Fuchs J，Bohn J，et al. A small synthetic peptide , which inhibits the p53-hdm2 interaction，stimulates the p53 pathway in tumour cell lines[J]．J Mol Biol.，2000，299（1)：245一253. [23] Issaeva N，Friedler A，Bozko P，et al. Rescue of mutants of the tumor supPressor p53 in cancer cells by a designed peptide[J]．Proc Natl Acad Sci USA.，2003，100(23)：13303一13307. [24] 朱维铭.临床营养角色的转变：从营养支持到解怡疗[J]．肠外与肠内营养，2009，16(1）：1—3l. [25] 裴新荣，杨奋悦，张召锋，等.海洋胶原肽抗皮肤老化作用的实验研究[J]．中华预防医学杂志，2008，42(4)：235—238. [26] 梁锐，张召锋，赵明，等.海洋胶原肽对剖宫产大鼠伤口愈合促进作用[J]．中国公共卫生，2010，26(9)：1144一1145. [27] 王竹青，李八方．生物活性肽及其研究进展[J]．中国海洋药物杂志，2010，29(2)：60一68. [28] 何平均．抗肿瘤寡肽类药物研究进展[J]．中国医药生物技术．2009，4(4)：288一290. [29] 孙立春，COY David H．多肽药物研究进展[J]．上海医药，2014，35(5)：55一60. [30] Fang H，Luo M，Sheng Y，et al. The antihypertensive effect of peptides：a novel altemative to drugs？[J]．Peptides，2008，29(6)：1062一1071. [31] 聂彩辉，徐寒梅．多肽药物的发展现状[J]．药学进展，2014，38(3)：1:6一202. [32] 李晓玉．安泰胶囊的免疫增强和保肝作用[J]．中国药理学通讯，1999，16(2)：28一30.

　　低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。　　虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清楚。　　动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。　　2.对心脏的影响　　⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。

　皮肤老化最主要的表现是面部皱纹的增加，这既是人类基因预先安排的程序，又存在环境加速的因素。比如脸部皮肤不断受到压迫（如睡觉时），经常性的脸部表情导致的肌肉收缩运动等等。生理学上讲，皮肤的衰老表现在胶原蛋白和弹性蛋白的减少，皮肤油脂的无规则排列。科学研究表明，为了有效避免这些情况的产生可以通过以下两种方法：抑制SNARE组合提的合成；抑制儿茶酚胺的释放。肌肉在接受到到神经递质时会发生收缩，神经递质是在神经元包体中合成的，并储存在突触小泡内。当受到外界刺激时，一种对钙有依赖的胞外分泌物（称为SNARE蛋白质组合体），使突触小泡释放出神经递质。SNARE是由三种蛋白质VAMP、Syntaxin和SNAP-25结合而成的。另外，儿茶酚胺的过度释放也可以引起皱纹的产生，而通过瞬间多肽的合成PAW-β，可以抑制儿茶酚胺的释放。

概括起来，文化认同应当是指人们以某个文化为基础而不断确立自我同一特性的过程及其效果。显然，文化认同就是一种自我认同(self-identification)。而关于自我认同，心理学早已有人提出颇具影响的概念和论说，如米德(G.H.，Mead，1913，1934)关于社会自我(social self)的理论；1埃里克森(E.H.，Erikson，1968)关于心理社会认同(psychosocial identity)的理论；2自二十世纪七十年代开始，欧洲社会心理学界更是致力于建构社会认同理论(The theory of social identity)。3然而，非常有意味的是，迄今为止有关文化认同的讨论主要是历史学、政治学、社会学、文化人类学的研究取向(orientation)，竟然几乎没有社会心理学研究取向的身影。当然，笔者无意持守学科门户。事实上，所有人文社会学科的最终目标都是理解人的心理和行为。而学科分野的相对性，与其说是在研究对象上有侧重，毋宁说是在方法论上有专长。在这个意义上，姑且不论社会心理学是否应当研究文化认同问题，而是有关文化认同问题如何可以采取一个社会心理分析取向？本文主旨即从社会心理分析取向上来理解海外华人文化认同的问题。此处“海外华人”概念，指在中国主权国家之外取得所在国国籍而有华人种族血统或民族渊源的外国公民。1前文指出，文化认同指人们以某个文化为基础而不断确立自我同一特性的过程及其效果。自然，本文主要论及的海外华人文化认同是以华夏文化或中国传统文化为基础。

前言 一、DOM事件级别 DOM级别一共可以分为四个级别：DOM0级、DOM1级、DOM2级和DOM3级。而DOM事件分为3个级别：DOM 0级事件处理，DOM 2级事件处理和DOM 3级事件处理。由于DOM 1级中没有事件的相关内容，所以没有DOM 1级事件。 1.DOM 0级事件 el.onclick=function(){} 当希望为同一个元素/标签绑定多个同类型事件的时候（如给上面的这个btn元素绑定3个点击事件），是不被允许的。DOM0事件绑定，给元素的事件行为绑定方法，这些方法都是在当前元素事件行为的冒泡阶段(或者目标阶段)执行的。 2.DOM 2级事件 el.addEventListener(event-name, callback, useCapture) event-name: 事件名称，可以是标准的DOM事件 callback: 回调函数，当事件触发时，函数会被注入一个参数为当前的事件对象 event useCapture: 默认是false，代表事件句柄在冒泡阶段执行 IE9以下的IE浏览器不支持 addEventListener()和removeEventListener()，使用 attachEvent()与detachEvent() 代替，因为IE9以下是不支持事件捕获的，所以也没有第三个参数，第一个事件名称前要加on。 3.DOM 3级事件 在DOM 2级事件的基础上添加了更多的事件类型。 UI事件，当用户与页面上的元素交互时触发，如：load、scroll 焦点事件，当元素获得或失去焦点时触发，如：blur、focus 鼠标事件，当用户通过鼠标在页面执行操作时触发如：dblclick、mouseup 滚轮事件，当使用鼠标滚轮或类似设备时触发，如：mousewheel 文本事件，当在文档中输入文本时触发，如：textInput 键盘事件，当用户通过键盘在页面上执行操作时触发，如：keydown、keypress 合成事件，当为IME（输入法编辑器）输入字符时触发，如：compositionstart 变动事件，当底层DOM结构发生变化时触发，如：DOMsubtreeModified 同时DOM3级事件也允许使用者自定义一些事件。 二、DOM事件模型和事件流 DOM事件模型分为捕获和冒泡。一个事件发生后，会在子元素和父元素之间传播（propagation）。这种传播分成三个阶段。 （1）捕获阶段：事件从window对象自上而下向目标节点传播的阶段； （2）目标阶段：真正的目标节点正在处理事件的阶段； （3）冒泡阶段：事件从目标节点自下而上向window对象传播的阶段。 DOM事件捕获的具体流程 捕获是从上到下，事件先从window对象，然后再到document（对象），然后是html标签（通过document.documentElement获取html标签），然后是body标签（通过document.body获取body标签），然后按照普通的html结构一层一层往下传，最后到达目标元素。 而事件冒泡的流程刚好是事件捕获的逆过程。 接下来我们看个事件冒泡的例子： 正如我们上面提到的onclick给元素的事件行为绑定方法都是在当前元素事件行为的冒泡阶段(或者目标阶段)执行的。 三、事件代理(事件委托) 由于事件会在冒泡阶段向上传播到父节点，因此可以把子节点的监听函数定义在父节点上，由父节点的监听函数统一处理多个子元素的事件。这种方法叫做事件的代理（delegation）。 1.优点 减少内存消耗，提高性能 假设有一个列表，列表之中有大量的列表项，我们需要在点击每个列表项的时候响应一个事件 如果给每个列表项一一都绑定一个函数，那对于内存消耗是非常大的，效率上需要消耗很多性能。借助事件代理，我们只需要给父容器ul绑定方法即可，这样不管点击的是哪一个后代元素，都会根据冒泡传播的传递机制，把容器的click行为触发，然后把对应的方法执行，根据事件源，我们可以知道点击的是谁，从而完成不同的事。 动态绑定事件 在很多时候，我们需要通过用户操作动态的增删列表项元素，如果一开始给每个子元素绑定事件，那么在列表发生变化时，就需要重新给新增的元素绑定事件，给即将删去的元素解绑事件，如果用事件代理就会省去很多这样麻烦。 2.如何实现 接下来我们来实现上例中父层元素 #list 下的 li 元素的事件委托到它的父层元素上： 四、Event对象常见的应用 event. preventDefault() 如果调用这个方法，默认事件行为将不再触发。什么是默认事件呢？例如表单一点击提交按钮(submit)跳转页面、a标签默认页面跳转或是锚点定位等。 很多时候我们使用a标签仅仅是想当做一个普通的按钮，点击实现一个功能，不想页面跳转，也不想锚点定位。也可以通过JS方法来阻止，给其click事件绑定方法，当我们点击A标签的时候，先触发click事件，其次才会执行自己的默认行为 接下来我们看个例子：输入框最多只能输入六个字符，如何实现？ event.stopPropagation() & event.stopImmediatePropagation() event.stopPropagation() 方法阻止事件冒泡到父元素，阻止任何父事件处理程序被执行。上面提到事件冒泡阶段是指事件从目标节点自下而上向window对象传播的阶段。 我们在例4的inner元素click事件上，添加event.stopPropagation()这句话后，就阻止了父事件的执行，最后只打印了"inner"。 stopImmediatePropagation 既能阻止事件向父元素冒泡，也能阻止元素同事件类型的其它监听器被触发。而 stopPropagation 只能实现前者的效果。我们来看个例子： 如上所示，使用 stopImmediatePropagation后，点击按钮时，不仅body绑定事件不会触发，与此同时按钮的另一个点击事件也不触发。 event.target & event.currentTarget 老实说这两者的区别，并不好用文字描述，我们先来看个例子： 当我们点击最里层的元素d的时候，会依次输出: 从输出中我们可以看到，event.target指向引起触发事件的元素，而event.currentTarget则是事件绑定的元素，只有被点击的那个目标元素的event.target才会等于event.currentTarget。也就是说，event.currentTarget始终是监听事件者，而event.target是事件的真正发出者。 五、参考文章 DOM级别与DOM事件 DOM事件机制解惑 事件模型 JavaScript 事件委托详解 JavaScript 事件的学与记：stopPropagation 和 stopImmediatePropagation event.target和event.currentTarget的区别 原文： https://github.com/ljianshu/Blog/issues/44 最后：“相信有很多想学前端的小伙伴，今年年初我花了一个月整理了一份最适合2018年学习的web前端干货，从最基础的HTML+CSS+JS到移动端HTML5等都有整理，送给每一位前端小伙伴，53763，1707这里是小白聚集地，欢迎初学和进阶中的小伙伴。” 祝大家早日学有所成，拿到满意offer，快速升职加薪，走上人生巅峰。

"机理机理是指事物变化的理由与道理。在化学动力学中，所谓“机理”是指从原子的结合关系中来描绘化学过程。在化学气相沉积中，机理的含义更加广泛。如果其过程是动力学控制的，机理是指原子水平的表面过程。机制“机制”一词源于希腊文, 原指机器的构造和运作原理，借指事物的内在工作方式，包括有关组成部分的相互关系以及各种变化的相互联系。其在《辞海》中的几个解释分别是：①用机器制造的；②机器的总体构造和工作原理； ③有机体的构造、功能和各器官间的相互关系；④某个复杂的工作系统或某些自然现象的演变规律。在Merriam-Webster词典中，其一个主要的解释是“涉及或导致某些行动，反应和其它自然现象的一系列相关的基本活动或过程”。（第11版，世界图书出版公司，p455）北京校对工作室。“机制”指的是有机体的构造、功能和相互关系，泛指一个工作系统的组织或部分之间相互作用的过程和方式，如：市场机制、竞争机制、用人机制等。后来，生物学、医学通过类比借用此词，它们的“机制”就是生物(包括人)的功能，也了解它的内在工作方式，包括有关生物结构组成部分的相互关系，以及其间发生的各种变化过程的物理、化学性质（魏江，许庆瑞：企业技术创新机制的概念、内容和模式，1999年第11卷第6期，科技进步与对策）。北京校对工作室。从机制的演绎看出，机制一词用于机器，还是生物学、医学，均包含两个特质:一是其组织部件和结合方式，二是其内在的本质联系，即必然规律性。所以不管对自然科学还是社会科学而言，对机制的理解主要包括三个方面的内容，即构造、运行及功能。构造涉及到要对象的组成，该组成决定了运行的情况和功能的本质。如石头放在阳光下不发生光和作用而树叶可以发生，根本原因是其构造不同。而运行指因为构造体之间的相互作用而体现的一种特有的秩序。任何机制必然导致某种功能，没有无谓的机制。在社会科学中，“机制”即指一定机构或组织的机能, 以及这个机构或组织与其机能之间的相互作用关系。在经济学中,“机制”范畴的使用一方面表明把社会经济活动当作一个生命机体看待; 一方面表明经济研究由抽象的经济关系拓展到经济机体及其机构、机能问题研究。在实际研究中，还会涉及到竞争机制、扩散机制、调节机制、决策机制等，但它们都可以蕴含在以上三个机制之中。区别机制是一种体制或称体系,是框架下形成的整体,“机制”由有机体喻指一般事物，重在事物内部各部分的机理即相互关系。机理只是一个理念,由相关数据及事实构成,作为机制组成的一部分."

在理想状态下，我们对yarn的资源请求，应该是立即得到相应，但是实际情况往往资源是有限的，如果集群很繁忙的话，一个应用的资源请求需要等待一段时间才能得到资源。为此yarn提供了三种调度器供我们选择 FIFO Scheduler 把应用按照提交的顺序拍成一个队列，上图是一个先进先出的队列，但是他并不适合共享集群，上图中job1在0点提交任务，资源使用率为100%，那么job2任务在1点提交的任务，只能等job1在5点钟执行完任务后释放资源，job2才开始执行任务，所以小任务会被大任务阻塞 而对于Capacity Scheduler，提前预留一个专门的通道给小任务执行，但是这样会预先占用一些资源，大任务只能利用80%的资源，就导致大任务的运行时间要大于FIFO的大任务的运行时间；如上图，而且小任务前后会造成资源浪费 在Fair Scheduler调度器中，我们不需要预留资源，Fair调度器会动态运行所有job的资源，如上图，一开始0点的时候，job1占用所有集群的资源，当job2提交的时候，Fair调度器会分配一半资源给job2，让job1和job2并行的运行任务 当job2在1点钟提交任务的时候，获取资源会有 一定的延时 ，因为需要job1关闭掉一些container，释放一些资源；小任务完成后，释放自己的资源，然后大任务又获取所有集群的资源 最终Fair调度器提高了资源利用率，又保证了小任务的及时完成 在企业中并不是只有一个人来执行MapReduce程序单独使用Yarn的资源，实际开发中，会有很多人一起使用Yarn这个资源，如果每个人都提交了job，这个时候Yarn就需要进行调度去分配资源给job， 下面三种调度机制，默认的是FIFO机制，这种机制是先进先出队列机制，在企业中基本不会使用，第二种机制Capacity机制是使用最多的，它是开辟出两个队列分给不同的组来执行job，但相同的组还是要按照先进先出的队列机制，第三种机制也常有使用。

这篇文章的内容会涉及以下前置 / 相关知识，贴心的我都帮你准备好了，请享用~ 数字签名（Digital Signature）也叫作数字指纹（Digital Fingerprint），它是消息摘要算法和非对称加密算法的结合体，能够验证数据的完整性，并且认证数据的来源 。 数据签名算法的模型分为两个主要阶段： 需要注意的是，Android 目前不对应用证书进行 CA 认证，应用可以由第三方（OEM、运营商、其他应用市场）签名，也可以自行签名。 应用 APK 其实是一种特殊的 Zip 压缩包，无法避免恶意破解者解压 / 反编译修改内容，针对这个问题有何解决方案呢？他山之石，可以攻玉 ——数字签名算法。应用签名正是数字签名算法的应用场景之一，与其他应用场景类似，目的无非是： Android 平台上运行的每个应用都必须有开发者的签名。在安装应用时，软件包管理器会验证 APK 是否已经过适当签名，安装程序会拒绝没有获得签名就尝试安装的应用。 软件包管理器在安装应用前会验证应用摘要，如果破解者修改了 apk 里的内容，那么摘要就不再匹配，验证失败（验证流程见下文方案）。 截止至 Android 11，Android 支持以下三种应用签名方案： 为了提高兼容性，必须按照 v1、v2、v3 的先后顺序采用签名方案，低版本平台会忽略高版本的签名方案在 APK 中添加的额外数据。 v1 签名方案是基于 Jar 的签名。 首先，我们先来分析其签名产物。 v1 签名后会增加 META-INF 文件夹 ，其中会有如下三个文件。考虑到使用不同的证书和签名方式，得到的文件名可能不同，因此你只要留意文件的后缀即可： v1 签名流程如下： MANIFEST.MF（Message Digest File，摘要文件） *.SF（Signature File，签名文件） 验证流程可以分为验证签名和验证完整性两个步骤： 验证签名步骤： 如果上述签名验证结果正确，才会验证完整性： 以上任何步骤验证失败，则整个 APK 验证失败。 为了解决这些问题，Android 7.0 中引入了 APK 签名方案 v2。 v2 签名方案是一种 全文件签名方案 ，该方案能够发现对 APK 的受保护部分进行的所有更改，相对于 v1 签名方案验证速度更快，完整性覆盖范围更广。 在分析 v2 签名方案之前，我们先简单了解一下 Zip 文件格式： 首先，我们先来分析其签名产物。v2 签名后会在 「条目内容区」和「中央目录区」之间插入「APK 签名分块（APK Signing Block）」 。 从左到右边，我们定义为区块 1~4。 相对与 v1 签名方案，v2 签名方案不再以文件为单位计算摘要了，而是以 1 MB 为单位将文件拆分为多个连续的块（chunk），每个分区的最后一个块可能会小于 1 MB。 v2 签名流程如下： 验证流程可以分为验证签名和验证完整性两个步骤： 签名方案 v3 支持密钥轮换，应用能够在 APK 更新过程中更改其签名密钥。 【累了，后面先不写了...】 这一节，我们介绍基于 Android 应用签名机制的衍生应用场景。 在 v1 方案中， MANIFEST.MF 和 *.SF 这两个文件会记录大量的文件名和文件摘要。如果 apk 中文件数很多，而且文件名很长，那么这两个文件会变得很大。使用 AndResGuard 工具，可以将文件名转换为短路径文件名，从而减少这两个文件的大小。 在实际生产中，往往需要生成多个渠道的 APK 包，传统的方法是使用 APKTool 逆向工具、Flavor + BuildType 等方案，这一类多渠道打包方案的缺点是耗时严重。随着 Android 应用签名方案的演进，演变出了不同的多渠道打包方案： 在 v1 方案中，我们提到了完整性校验不覆盖到 META-INF 文件夹的问题。有些多渠道打包方案就是利用了这个问题，在 META-INF 文件夹下添加空文件， 用空文件的名称来作为渠道的唯一标识 ，就可以节省打包的时间，提高打渠道包的速度。 除了添加空文件的方法，还可以向 APK 添加 Zip Comment 来生成多渠道包（APK 本身就是特殊的 Zip 包）。 在 v2 签名方案中，几乎整个 APK 都纳入保护范围，如果向 APK 添加空文件或 Zip Comment 的话，在安装时会报以下错误： 新背景下的多渠道打包方案，则是利用了 APK 签名分块（区块 2）不受保护 & 字段可扩展的特点 ，向区块中添加多渠道信息（ID-Value），例如 美团多渠道打包方案 Walle 。

通过前一篇 Apk签名机制之——JAR签名机制详解 的分析我们知道，JAR签名需要对apk内所有文件进行hash校验，当资源较多时签名验证速度较慢。为了加快验证速度并加强完整性保证，Andorid在7.0引入一种全文件签名方案V2。下面来看V2方案的具体设计原理。 在了解V2签名结构前，先来了解下 zip（apk）文件的结构 。 zip文件分为3部分： 通过中央目录起始偏移量和size即可定位到中央目录，再遍历中央目录条目，根据本地文件头的起始偏移量即可在数据区中找到相应的压缩数据。 在 Apk签名机制之——JAR签名机制详解 中我们已经知道，JAR签名是在apk文件中添加META-INF目录，即需要修改 数据区 、 中央目录 ，因为添加文件后会导致中央目录大小和偏移量发生变化，还需要修改 中央目录结尾记录 。V2方案为加强数据完整性保证，不在 数据区 和 中央目录 中插入数据，选择在 数据区 和 中央目录 之间 插入一个 APK签名分块 ，从而保证了原始zip（apk）数据的完整性。具体如下所示： v2 签名块负责保护第 1、3、4 部分的完整性，以及第 2 部分包含的 APK 签名方案 v2分块 中的 signed data 分块的完整性。 APK签名分块包含了4部分：分块长度、ID-VALUE序列、分块长度、固定magic值。其中 APK 签名方案 v2分块 存放在ID为0x7109871a的键值对中。在进行签名校验时，先找到zip 中央目录结尾记录 ，从该记录中找到 中央目录起始偏移量 ，再通过magic值即可确定前方可能是 APK签名分块 ，再通过前后两个分块长度字段，即可确定 APK签名分块 的位置，最后通过ID（0x7109871a）定位 APK 签名方案 v2分块 位置。 APK 签名方案 v2分块 是一个签名序列，说明可以使用多个签名者对同一个APK进行签名。每个签名信息中均包含了三个部分的内容： 前面说了v2 签名块负责保护第 1、3、4 部分的完整性，以及第 2 部分包含的 APK 签名方案 v2分块 中的 signed data 分块的完整性。第1、3、4部分的完整性是通过内容摘要来保护的，这些摘要保存在 signed data 分块中，而 signed data 分块的完整性是通过签名来保证的。下面来看摘要的计算过程： 第 1、3 和 4 部分的摘要采用以下计算方式，类似于两级 Merkle 树 。 因为V2签名机制是在Android 7.0中引入的，为了使APK可在Android 7.0以下版本中安装，应先用JAR签名对APK进行签名，再用V2方案进行签名。要注意顺序一定是先JAR签名再V2签名，因为JAR签名需要修改zip 数据区 和 中央目录 的内容，先使用V2签名再JAR签名会破坏V2签名的完整性。 实际上我们在编译APK时并不需要关心这个过程，在Android Plugin for Gradle 2.2中，gradle默认会同时使用JAR签名和V2方案对APK进行签名，如果想要关闭JAR签名或V2签名，可以在build.gradle中进行配置： 在 Android 7.0 中，会优先以 v2方案验证 APK，在Android 7.0以下版本中，系统会忽略 v2 签名，仅验证 v1 签名。Android 7.0+的校验过程如下： 因为在经过V2签名的APK中同时带有JAR签名，攻击者可能将APK的V2签名删除，使得Android系统只校验JAR签名。为防范此类攻击，V2方案规定： 攻击者还可能试图删除 APK 签名方案 v2 分块 中安全系数较高的签名，从而使系统验证安全系数较低的签名。为防范此类攻击： 通过 Apk签名机制之——JAR签名机制详解 和本篇文章的分析，我们知道了： JAR签名的劣势 V2签名的优势 现在我们可以解答 Apk签名的基本概念和用法 前言中提出的问题了： APK签名是为了保证APK的完整性和来源的真实性，分为JAR签名和V2签名两种方案。核心思想均是计算APK内容的hash，再使用签名算法对hash进行签名。校验时通过签名者公钥解密签名，再与校验者计算的APK内容hash进行比对，一致则校验通过。 签名证书的指纹，在申请第三方SDK时，需填入APK包名和证书指纹，SDK开发者后台会根据这两个值生成一个key。第三方SDK在初始化时，会从系统中获取当前APK的包名、签名证书指纹以及key，然后将此指纹上传到其服务器，然后校验包名、签名证书指纹是否与此key绑定，校验通过后才进行授权。 在V2方案出现之前，快速批量打包方案有3类： 在V2方案出现之后，因同时保证了 数据区 、 中央目录 和 中央目录结尾记录 的完整性，故方案2、3均不适用了。那是不是就没有快速批量打包的可能了呢？当然不是，可以从 APK签名分块 中着手。再回过头来看一下 APK签名分块 的结构： APK签名分块 中有一个ID-VALUE序列， 签名信息（ APK 签名方案 v2 分块 ）只存储在ID 为 0x7109871a的ID-VALUE中，通过分析签名校验源码可以发现，其它ID-VALUE数据是未被解析的，也就是说除 APK 签名方案 v2 分块 外，其余ID-VALUE是不影响签名校验的。故可以定义一个新的ID-VALUE，将渠道信息写入 APK签名分块 中。因为V2方案只保证了第1、3、4部分和第 2 部分（ APK签名分块 ）包含的 APK 签名方案 v2分块 中的 signed data 分块的完整性。新写入的ID-VALUE不受保护，所以此方案可行。实际上美团新一代渠道包生成工具 Walle 就是以这个方案实现的。 好了，到这里APK签名机制的全部内部就分析完了，相信大家看完这三篇文章之后，对JAR签名和V2签名机制都有了大致的了解，有兴趣的同学可以阅读签名和校验的源码进一步分析。

何 林 1， 余 继 英 1，张 丽 1，李 素 华 2，蒋 学 华 2 1 四 川 省 人 民 医 院 药 剂 科 ， 成 都 市 610072； 2 四 川 大 学 华 西 药 学 院 ， 成 都 市 610041 中图分类号: R945 文献标志码: A 文章编号: 1001－ 0408（ 2004） 09－ 0533－ 03 摘要:研 究 阿 克 拉 霉 素 A固 体 脂 质 纳 米 粒 （ ACM－ SLN） 冻 干 针 剂 的 体 外 释 放 规 律 。 方 法 ： 采 用 动 态 透 析 技 术 测 定 ACM－ SLN冻 干 针 剂 的 体 外 释 药 百 分 率 ， 用 不 同 的 方 程 对 其 释 药 百 分 率 进 行 拟 合 。 结 果 与 结 论 ： 一 级 动 力 学 方 程 和 Weibull模 型 拟 合 结 果 较 好 ， ACM－ SLN冻 干 针 剂 的 释 药 规 律 最 接 近 一 级 动 力 学 方 程 。 关键词:阿 克 拉 霉 素 A； 固 体 脂 质 纳 米 粒 ； 体 外 释 药

全面分析Java的垃圾回收机制 　　Java的堆是一个运行时数据区，类的实例(对象)从中分配空间。Java虚拟机(JVM)的堆中储存着正在运行的应用程序所建立的所有对象，这些对象通过new、newarray、anewarray和multianewarray等指令建立，但是它们不需要程序代码来显式地释放。一般来说，堆的是由垃圾回收 来负责的，尽管JVM规范并不要求特殊的垃圾回收技术，甚至根本就不需要垃圾回收，但是由于内存的有限性，JVM在实现的时候都有一个由垃圾回收所管理的堆。垃圾回收是一种动态存储管理技术，它自动地释放不再被程序引用的对象，按照特定的垃圾收集算法来实现资源自动回收的功能。　　垃圾收集的意义　　在C++中，对象所占的内存在程序结束运行之前一直被占用，在明确释放之前不能分配给其它对象；而在Java中，当没有对象引用指向原先分配给某个对象的内存时，该内存便成为垃圾。JVM的一个系统级线程会自动释放该内存块。垃圾收集意味着程序不再需要的对象是"无用信息"，这些信息将被丢弃。当一个对象不再被引用的时候，内存回收它占领的空间，以便空间被后来的新对象使用。事实上，除了释放没用的对象，垃圾收集也可以清除内存记录碎片。由于创建对象和垃圾收集器释放丢弃对象所占的内存空间，内存会出现碎片。碎片是分配给对象的内存块之间的空闲内存洞。碎片整理将所占用的堆内存移到堆的一端，JVM将整理出的内存分配给新的对象。　　垃圾收集能自动释放内存空间，减轻编程的负担。这使Java 虚拟机具有一些优点。首先，它能使编程效率提高。在没有垃圾收集机制的时候，可能要花许多时间来解决一个难懂的存储器问题。在用Java语言编程的时候，靠垃圾收集机制可大大缩短时间。其次是它保护程序的完整性， 垃圾收集是Java语言安全性策略的一个重要部份。　　垃圾收集的一个潜在的缺点是它的开销影响程序性能。Java虚拟机必须追踪运行程序中有用的对象， 而且最终释放没用的对象。这一个过程需要花费处理器的时间。其次垃圾收集算法的不完备性，早先采用的某些垃圾收集算法就不能保证100%收集到所有的废弃内存。当然随着垃圾收集算法的不断改进以及软硬件运行效率的不断提升，这些问题都可以迎刃而解。　　垃圾收集的算法分析　　Java语言规范没有明确地说明JVM使用哪种垃圾回收算法，但是任何一种垃圾收集算法一般要做2件基本的事情：（1）发现无用信息对象；（2）回收被无用对象占用的内存空间，使该空间可被程序再次使用。　　大多数垃圾回收算法使用了根集(root set)这个概念；所谓根集就量正在执行的Java程序可以访问的引用变量的集合(包括局部变量、参数、类变量)，程序可以使用引用变量访问对象的属性和调用对象的方法。垃圾收集首选需要确定从根开始哪些是可达的和哪些是不可达的，从根集可达的对象都是活动对象，它们不能作为垃圾被回收，这也包括从根集间接可达的对象。而根集通过任意路径不可达的对象符合垃圾收集的条件，应该被回收。下面介绍几个常用的算法。　　1、 引用计数法(Reference Counting Collector)　　引用计数法是唯一没有使用根集的垃圾回收的法，该算法使用引用计数器来区分存活对象和不再使用的对象。一般来说，堆中的每个对象对应一个引用计数器。当每一次创建一个对象并赋给一个变量时，引用计数器置为1。当对象被赋给任意变量时，引用计数器每次加1当对象出了作用域后(该对象丢弃不再使用)，引用计数器减1，一旦引用计数器为0，对象就满足了垃圾收集的条件。　　基于引用计数器的垃圾收集器运行较快，不会长时间中断程序执行，适宜地必须 实时运行的程序。但引用计数器增加了程序执行的开销，因为每次对象赋给新的变量，计数器加1，而每次现有对象出了作用域生，计数器减1。　　2、tracing算法(Tracing Collector)　　tracing算法是为了解决引用计数法的问题而提出，它使用了根集的概念。基于tracing算法的垃圾收集器从根集开始扫描，识别出哪些对象可达，哪些对象不可达，并用某种方式标记可达对象，例如对每个可达对象设置一个或多个位。在扫描识别过程中，基于tracing算法的垃圾收集也称为标记和清除(mark-and-sweep)垃圾收集器.　　3、compacting算法(Compacting Collector)　　为了解决堆碎片问题，基于tracing的垃圾回收吸收了Compacting算法的思想，在清除的过程中，算法将所有的对象移到堆的一端，堆的另一端就变成了一个相邻的空闲内存区，收集器会对它移动的所有对象的所有引用进行更新，使得这些引用在新的位置能识别原来 的对象。在基于Compacting算法的收集器的实现中，一般增加句柄和句柄表。　　　　4、copying算法(Coping Collector)　　该算法的提出是为了克服句柄的开销和解决堆碎片的垃圾回收。它开始时把堆分成 一个对象 面和多个空闲面， 程序从对象面为对象分配空间，当对象满了，基于coping算法的垃圾 收集就从根集中扫描活动对象，并将每个 活动对象复制到空闲面(使得活动对象所占的内存之间没有空闲洞)，这样空闲面变成了对象面，原来的对象面变成了空闲面，程序会在新的对象面中分配内存。　　一种典型的基于coping算法的垃圾回收是stop-and-copy算法，它将堆分成对象面和空闲区域面，在对象面与空闲区域面的切换过程中，程序暂停执行。　　5、generation算法(Generational Collector)　　stop-and-copy垃圾收集器的一个缺陷是收集器必须复制所有的活动对象，这增加了程序等待时间，这是coping算法低效的原因。在程序设计中有这样的规律：多数对象存在的时间比较短，少数的存在时间比较长。因此，generation算法将堆分成两个或多个，每个子堆作为对象的一代(generation)。由于多数对象存在的时间比较短，随着程序丢弃不使用的对象，垃圾收集器将从最年轻的子堆中收集这些对象。在分代式的垃圾收集器运行后，上次运行存活下来的对象移到下一最高代的子堆中，由于老一代的子堆不会经常被回收，因而节省了时间。　　6、adaptive算法(Adaptive Collector)　　在特定的情况下，一些垃圾收集算法会优于其它算法。基于Adaptive算法的垃圾收集器就是监控当前堆的使用情况，并将选择适当算法的垃圾收集器。

【答案】：A、B、D、E构建支农财政资金整合统筹的长效机制，改革的重点在于理顺体制，关键在于合理配置部门职能。①深入推进整合试点，在中央和地方事权划分、政府与市场边界划分、涉农资金项目设置等方面，通过实践进一步总结提炼可以复制、可推广的经验。②以农田水利建设为重点，推动预算执行环节的整合。按照“中央引导、地方为主”的原则，鼓励和支持各地在科学规划的基础上，对性质相同、用途相近的相关资金进行统筹安排，集中力量成规模推进高标准农田建设。③推进预算编制环节的整合，从源头上进行涉农资金的清理归并。资金整合要特别注意发挥主管部门的作用，与部门职能作用相衔接。

经过成功的Kickstarter活动及漫长的Alpha阶段之后，黄昏山谷将很快面向所有玩家开放！《Holomento》是一款“永久死亡”机制并带有Rouge-lite元素的动作角色扮演游戏，玩家可以从4月27日开始在Steam和GoG上探索和重建一个巨大的世界。《Holomento》提供了一个庞大的手绘世界，玩家可以随着时间的推移来影响它。游戏内玩家将重建村庄以及城镇，解锁捷径并完成众多挑战。收集资源，完成任务并击败野外的巨大怪物。抢先体验版已经包含了数小时的探索及战斗内容。包括第一个地下城以及巨大的游戏世界。玩家还可以开始重建第一个城镇，并用他们发现的文物填满博物馆。继2021年3月的Kickstarter活动取得成功之后，《Holomento》终于准备好迎接曙光了。借助KickstarterAlpha的支持，游戏机制得到了很好的平衡，现在是时候与社区一起将其塑造得更加完美了。关于开发者疯狂的SeanWeech在少数自由职业者与外部公贡献者的帮助下独立制作了《Holomento》，这名程序员不眠不休，所以大家都取笑他是一个开发游戏的吸血鬼。媒体联系：china@resetpr.com

　　【摘 要】广告作为商家促销的主要手段，是现代生活中人们必不可少的信息接收媒介之一。广告语运用的精妙与否，往往与其中所包含隐喻信息密切相关。一则广告是否成功，受众的接受度起着直接作用。受众在接触一则广告的过程中，对广告语中的隐喻机制的认知解读起着至关重要的作用。通过分析若干中英文广告语，分析这些广告如何通过隐喻运作机制达到宣传和“劝说”之目的。本人认为，此项试探性的研究，会对我们理解隐喻运作机制起补充与深化的作用。 　　【关键词】认知语言学；广告语；隐喻；运作机制；隐喻要素 　　引言 　　在现代社会中，广告这门“说服的艺术”已成为人们生活密不可分的一部分。说服所使用的工具主要是语言。本文将广告标题和广告标语统称为广告语言，即本文的研究对象。一个成功的广告创意在视觉上、听觉上吸引人们，更主要的是，其独特的语言表达能深深吸引受众，激起他们的价值认同或强烈的消费动机。广告语言力图“立片言以居要，显一篇之警策”。在令人眼花缭乱的众多广告中，一则广告若要获得成功，往往离不开精妙的广告语言，其中，通过隐喻机制发挥作用的广告语言在广告的创作中起到了“画龙点睛”的效果。隐喻广告语言在现代广告中占相当大的比重，主要是因为隐喻契合了广告语要在很短时间和篇幅内完美传达信息与吸引受众的特性。通过隐喻传达概念，利用语言表达的变异性和灵活性增强广告的形象性，激活了观众的隐喻认知机制，使观众通过已知事物来了解未知事物，进而达到广告的劝说效果。 　　1. 隐喻理论概述 　　传统隐喻理论把隐喻只看成是一种语言现象，而现代隐喻理论不仅认为隐喻是一种语言现象，更重要的是一种认知活动，是人类用其某一领域的经验来说明或理解另一领域经验的认知活动，是一种思维方式。在这种认知过程中，认知主体通过推理将一个概念域映射到另一个概念域，从而使语句带有隐喻性。在这样一个推理过程中，隐喻中的本体和喻体并置并产生矛盾，在互动的过程中统一。 　　隐喻的使用可以使我们简洁、形象地通过某些事物认识其他事物的特征。Lakoff & Johnson (1980) 还认为，隐喻在日常生活当中无所不在，不仅在语言中，而且在思想和行动中。我们赖以进行思考和行动的日常概念系统，在本质上也基本上是隐喻性的。隐喻的功能十分丰富，不仅具有认知功能，而且还具有修辞功能、语言学功能、社会功能等，并且大多数隐喻同时发挥着多重功能。 　　隐喻在本质上是人类一种理解周围世界的感知(Perceptual)和形成概念的工具。语言中的隐喻产生于隐喻性思维过程，反映了人类大脑认识世界的方式。这一点在广告中我们屡见不鲜。人们在看、听、说广告语的时候，受认知心理和联想思维支配，将新认识的抽象概念与认知事物联系起来，找到它们之间的相似点，用头脑中已有的认识来对待、思考、表达广告语中的新概念。这种对广告语中的新概念的反映是两个认知领域之间的意向投射，是本体、喻体两个概念域映射的结果。通过这样的“投射”可以达到联想万千、回味无穷的效果，使人不知不觉中将产品的特征、功能深深烙进心里，从而产生购买欲望。例如，我曾在电视上见过一则鼓励下岗职工再就业的广告，虽属公益类，但却不失为一则隐喻佳例，极具劝说性与号召力，广告原文为：“这只碗碎了，你就不吃饭了？”在这则广告中，“丢了工作”是抽象的概念，而“饭碗”是个实体，是我们认知中极其寻常的一个事物，“碗碎了”投射的是“工作搞砸了”这样的概念，使观众易结合日常体验理解这则广告的用意，从而正视丢了工作这一事实，从新开始寻找新的工作。这就是这则公益广告通过隐喻机制传达的劝说效果。我们将结合以上理论框架对隐喻在广告中的工作机制进行具体分析。 　　2.隐喻在广告中的工作机制 　　2.1 相似性 　　每条谜语都有谜底，每个隐喻也有“喻底”。所谓“喻底（Ground）”，指的是隐喻中本体和喻体的相似性关系。相似性是指两个事物之间相似的地方，它是隐喻中两个概念领域互动过程的基础，是隐喻机制运作的源动力。以下两则广告很好的体现了相似性在广告隐喻中是如何起作用的： 　　海澜之家——男人的衣柜。（海澜之家服装店品牌） 　　喻体“衣柜”与本体“服装店”的相似之处在于它们都有种类繁多的服装可供人选择，那么，“包含种类繁多的服装”则是喻底。这则隐喻在此品牌广告中起的作用正是通过突出这样的相似性关系来体现的。 　　再来看一条家喻户晓的广告语： 　　——女：我是你的什么？ 　　——男：你是我的优乐美啊！ 　　——女：啊？原来我是奶茶啊！ 　　——男：这样，我就可以把你捧在手心里了。（优乐美奶茶） 　　这则奶茶广告中，喻体“奶茶”被比作男主角的“恋人”，因为“恋人”和喝“奶茶”具有相似性的特征，想起恋人就会觉得温暖、窝心和甜蜜。两者是基于感觉相似的类属。正是因为两者具有这样的相似性特征，这样的广告语说出来才不会让观众觉得不妥，甚至成为街头巷尾的流行语。 　　2.2 映射 　　隐喻作为连接语言和概念化的一种显著而普遍的认知过程，主要依靠始源域（本体）和目标域（喻体）这两个输入空间的跨域映射。不同的概念域可以被共同激活，在某些条件下形成跨域联结（相似性发挥作用），进而形成新的推理。具体请看下面这则广告： 　　Give me Green World, or give me yesterday（给我绿世界，要不还我昨天）.(绿世界化妆品) 　　这句广告语是模仿美国独立战争时期著名的政治家和爱国主义诗人Patric Henry写的诗句“Give me liberty，or give me death.(不自由，吾宁死)”,其中的“昨天”用来比喻昔日年轻有光泽的肌肤。化妆品广告强调的就是“重返青春”、“抗皱”、“年轻的肌肤”等。从“昨天”这个表示时间的目标域映射到另一概念域，即“年轻”这个始源域，让人将绿世界化妆品与昔日年轻的肌肤联想在一起，在认知过程中形成跨概念域的的连接，形成对此品牌化妆品能重返青春的幻想推理。需要注意的是，这则广告中，只出现了目标域即喻体，而并没有显现始源域即本体和喻底。

所谓“共识机制”，是通过特殊节点的投票，在很短的时间内完成对交易的验证和确认；对一笔交易，如果利益不相干的若干个节点能够达成共识，我们就可以认为全网对此也能够达成共识。区块链作为一种按时间顺序存储数据的数据结构，可支持不同的共识机制。共识机制是区块链技术的重要组件。区块链共识机制的目标是使所有的诚实节点保存一致的区块链视图，同时满足两个性质：1）一致性。所有诚实节点保存的区块链的前缀部分完全相同。2）有效性。由某诚实节点发布的信息终将被其他所有诚实节点记录在自己的区块链中。

有dns的地方,就有缓存。浏览器、操作系统、Local DNS、根域名服务器，它们都会对DNS结果做一定程度的缓存。 DNS查询过程如下: 首先搜索浏览器自身的DNS缓存,如果存在，则域名解析到此完成。 如果浏览器自身的缓存里面没有找到对应的条目，那么会尝试读取操作系统的hosts文件看是否存在对应的映射关系,如果存在，则域名解析到此完成。 如果本地hosts文件不存在映射关系，则查找本地DNS服务器(ISP服务器,或者自己手动设置的DNS服务器),如果存在,域名到此解析完成。 如果本地DNS服务器还没找到的话,它就会向根服务器发出请求,进行递归查询。 浏览器本地缓存失效后，浏览器会向CDN边缘节点发起请求。类似浏览器缓存,CDN边缘节点也存在着一套缓存机制。CDN边缘节点缓存策略因服务商不同而不同，但一般都会遵循http标准协议，通过http响应头中的 Cache-control: max-age 的字段来设置CDN边缘节点数据缓存时间。 当浏览器向CDN节点请求数据时，CDN节点会判断缓存数据是否过期，若缓存数据并没有过期，则直接将缓存数据返回给客户端；否则，CDN节点就会向服务器发出回源请求，从服务器拉取最新数据，更新本地缓存，并将最新数据返回给客户端。 CDN服务商一般会提供基于文件后缀、目录多个维度来指定CDN缓存时间，为用户提供更精细化的缓存管理。 CDN 优势 CDN节点解决了跨运营商和跨地域访问的问题，访问延时大大降低。 大部分请求在CDN边缘节点完成，CDN起到了分流作用，减轻了源服务器的负载。 http请求报文（request） 请求行 请求方法u2003u2003空格u2003u2003URLu2003空格u2003u2003协议版本u2003回车符u2003换行符 请求头（通用信息头、请求头、实体头） 头部字段名u2003冒号u2003u2003值u2003u2003回车键u2003换行符 ... 头部字段名u2003冒号u2003u2003值u2003u2003回车键u2003换行符 空行 回车符u2003u2003u2003换行符 实体主体（只有post请求有） 主体 http响应报文（response） 状态行 协议版本u2003u2003空格u2003u2003状态码u2003空格u2003u2003状态码描述u2003回车符u2003换行符 响应头部 头部字段名u2003冒号u2003u2003值u2003u2003u2003回车符u2003换行符 ... 头部字段名u2003冒号u2003u2003值u2003u2003u2003回车符u2003换行符 空行 回车符u2003u2003u2003换行符 响应正文 正文 浏览器初次向服务器发起请求后拿到请求结果，会根据响应报文中HTTP头的缓存标识，决定是否缓存返回的结果，是则将请求结果和缓存标识存入浏览器缓存中 浏览器每次发起请求，都会现在浏览器缓存中查找该请求的结果以及缓存标识 浏览器u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003浏览器缓存 u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003服务器 ——————第一次发起http请求——————> <——没有该请求的缓存结果和缓存标识———— ——————————————发起http请求——————————————> <——————————返回该请求结果和缓存规则———————————— ——将请求结果和缓存标识存入浏览器缓存——> 强制缓存就是向浏览器缓存查找结果，并根据该结果的缓存规则来决定是否使用该缓存结果的过程 强制缓存的情况分为三种： 1、不存在该缓存结果和缓存标识，强制缓存失效，直接向服务器发起请求 2、存在该缓存结果和缓存标识，但结果已经失效，强制缓存失效，使用协商缓存 3、存在该缓存结果和缓存标识，且该结果没有失效，强制缓存生效，直接返回该结果 控制强制缓存的字段：Expires，Cache-Control Expires 是 HTTP/1.0 控制缓存的字段，值为服务器返回该请求的结果缓存时间 即再次发送请求是，客户端时间 小于 Expires的值，直接使用缓存结果 Cache-Control 是HTTP/1.1的规则，主要用于控制网页缓存，主要取值为： public：所有的内容都缓存（客户端和代理服务器都可以缓存） private：所有内容只有客户端可以缓存（默认值） no-cache：客户端缓存内容，但是是否使用缓存则需要经过协商缓存来验证决定 no-store：即不使用强制缓存，也不使用协商缓存 max-age=xxx：缓存内容将在xxx秒后失效 Expires 是一个绝对值 Cache-Control 中 max-age 是相对值，解决了 Expires时期 服务端与客户端 可能出现时间差的问题 注：Expires和Cache-Control同时存在时，只有Cache-Control生效 协商缓存就是强制缓存失效后，浏览器携带缓存标识向服务器发起请求，由服务器根据缓存标识决定是否使用缓存的过程 协商缓存的两种情况： 1、协商缓存生效，返回304，继续使用缓存 过程： 浏览器u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003浏览器缓存u2003u2003u2003u2003u2003服务器 ————————发起http请求————————> <——该请求的缓存结果失效，只返回缓存标识—— ————————携带该资源的缓存标识，发起http请求————————> <—————————————304，该资源无更新———————————— ——————获取该请求的缓存结果——————> <——————返回该请求的缓存结果—————— 2、协商缓存失败，返回200和请求结果 过程： 浏览器u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003u2003浏览器缓存u2003u2003u2003u2003u2003服务器 ————————发起http请求————————> <——该请求的缓存结果失效，只返回缓存标识—— ————————携带该资源的缓存标识，发起http请求————————> <————————200，资源已更新，重新返回请求和结果——————— ——将该请求结果和缓存标识存入浏览器缓存中—> 协商缓存的标识也是在响应报文的HTTP头中和请求结果一起返回给浏览器的 控制协商缓存的字段： (1) Last-Modified/If-Modified-Since：Last-Modified是服务器响应请求是，返回该资源文件在服务器最后被修改的时间；If-Modified-Since再次发起请求时，携带上次返回的Last-Modified的值，服务器将该字段值与该资源最后修改时间对比，决定是否用缓存 (2)Etag/If-None-Match：Etag服务器响应请求时，返回当前资源文件的一个唯一标识，由服务器生成之；If-None-Match是再次发起请求时，携带上次返回的唯一标识Etag的值，服务器收到后，将该字段值与该资源在服务器上的Etag对比，一致 则返回304，否则返回200 注：Etag/If-None-Match优先级高于Last-Modified/If-Modified-Since，同时存在时只有Etag/If-None-Match生效 浏览器缓存分为：内存缓存 和 硬盘缓存 内存缓存特性： (1)快速读取：内存缓存会将编译解析后的文件，存入该进程的内存中，便于下次运行时快速读取 (2)时效性：一旦关闭进程，进程内存清空 硬盘缓存特性： 永久性：直接写入硬盘文件中 复杂、缓慢：读取缓存对该缓存存放的硬盘文件进行I/O操作，重新解析 from memory cache：使用内存中的缓存 from disk cache：使用硬盘中的缓存 浏览器读取顺序：memory ——> disk 浏览器将js和图片等文件解析执行后直接存入内存缓存中，F5刷新页面时，from memory cache(使用内存中的缓存) css文件存入硬盘中，F5刷新页面时，from disk cache(使用硬盘中的缓存) 参考文章 https://segmentfault.com/a/1190000017962411 https://www.cnblogs.com/chengxs/p/10396066.html

Frank-Starling机制：收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比。Frank-Starling机制是以心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗和细肌丝相互重叠的状况而定。舒张期心室充盈，肌节伸长，长度增加。伸长的心肌纤维使负荷增加导致心肌收缩力增加。当肌节长度在最适长度以内时，随着肌节长度增加，收缩力逐渐加大，即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。当肌节长度超过最适长度时，心肌收缩力反而下降，心输出量减少。其中，心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。扩展资料Frank-Starling机制解释前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，故前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗肌丝与细肌丝重叠部分增加，即肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。若心脏后负荷增加，由于射血阻力加大导致心输出量减少，或心功能不全时心输出量减少，由于回心血量没有减少而心输出量减少 所以心舒张期末残留血液增加，即舒张末期心房、心室容积增加，受FS定律影响最终使得心输出量增加以满足机体需要而起到代偿作用。但同时，由于舒张末期容积增加心脏做功加强，使得相应的心室、心房及血管的压力也随之增高。如左室舒张压升高可导致肺毛细血管压升高，从而出现呼吸困难甚至肺水肿。右室舒张压增高则导致腔静脉压升高从而出现体循环淤血导致出现全身性水肿。在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量（或心肌细胞初长度）改变而自动调节心输出量（或心肌收缩力）的机制，也称心肌的异长自身调节。这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。这种机制可以解释体位变化如平躺到站立时搏出量的变化。Frank-Starling曲线1914年，Frank-Starling在对动物的实验研究中发现，哺乳类动物心肌纤维收缩之前的长度与心脏的功能存在着相关性。由此，Frank-Starling定律被提出。rank-Starling定律所描述的是心肌的收缩力与心肌纤维收缩的初长度呈正相关，也就是说，心肌纤维在心室充盈压力的作用下，于收缩前被拉的长度越长，心肌产生的收缩力也就越大。从心室的整体来讲，则是心室舒张末容积越大，心室收缩时所做的功也越多，每博输出量也就越多。 根据这种理论所绘制的心功能曲线被称之为Frank-Starling曲线。随着心室前负荷（pr）的增加，心室的每博输出量（sv）呈上升趋势，心室的充盈状态与sv呈正相关，在pr升高的初期，sv明显增加，形成曲线的陡峭部分，当pr升高到一定范围后，sv的增加明显趋于平缓，形成曲线的平台部分。一般情况下，当pr继续增加，曲线并不出现下降。如果心肌收缩力改变，表现为曲线的整体斜率的改变。如心肌收缩力下降可表现为曲线移向右下方，而心肌收缩力增加，曲线向左上方移动。并由此引伸出心室功能曲线。Frank-Starling曲线的这些特点是由于心肌本身和心室的球形结构所致。Frank-Starling定律有着极其重要的生理意义：当循环容量增加，静脉的回心血量增加，心脏的前负荷增加，心肌做功也相应增加，使心输出量增加。从而使得回心血量与心输出量保持平衡，并维持心室舒张末容积和压力在正常范围，这种机制主要是对心输出量进行精细调节，同时也有一定的调节范围。参考资料来源：百度百科-Frank-Starling机制

趋同是指两种或者两种以上亲缘关系甚远的生物，由于栖居于同一类型的环境之中，从而演化成具有相似的形态特征或构造的现象。 趋同进化，即源自不同祖先，甚至跨越不同 历史 时期的生物，由于相似的生活方式，整体或部分形态结构向着同一方向改变。一些物种在地球生物进化历程中能够“复制”，它们在不同时期具有相似的生物特征。 　　在生物进化历程中，突变是随机发生的，但自然选择肯定不是这样，一个物种获得的每个适应性新特征都可能伴随着无数次失败实验，可以说判断哪些突变有益或者无益非常简单——持续生存下来。 　　在达尔文生存模式下的生物体（涉及所有生物体），所有可能的有益突变范围都非常小，这是一个受物理、生物约束和环境压力控制的空间。有时，由于时间和空间的差异，两个不相关的物种会生活在相同生态龛位或者面临类似的进化问题，当这种情况发生的时候，趋同进化将利用有限的解决方案，从本质上变成“复制物种”，以下是地球生物进化史上著名的“复制物种”实例： 　　1、海豚和鱼龙 　　德国科学家用一个很好的词来描述不同物种的共有体型特征——Bauplan，翻译后的意思是“身体布局”，他们高度概括了趋同进化的一个关键因素，即无亲缘物种的形态相似性，换句话说，两种不同物种外型非常相近。 　　海豚和鱼龙拥有共同特征，或者至少体型结构存在相似性，这是非常惊人的实例，进化偶然发现了两种完全不同的动物——哺乳动物和爬行动物，它们存在相同的进化机制，包括：活产、温血，甚至还有类似的伪装技能。 　　现代鲨鱼和海豚在趋同进化的某些方面是相同的，例如：流线体型和三角形背鳍，但是它们也有许多不同之处。 　　2、鹤鸵和杰氏冠盗龙 　　2017年，古生物学家在中国南方挖掘发现一种不同寻常的恐龙化石，将它命名为杰氏冠盗龙（Corythoraptor jacobsi），其 历史 可追溯至白垩纪晚期，这种两足食虫恐龙与鹤鸵（俗称食火鸡）十分相似，鹤鸵是一种生活在澳大利亚昆士兰州的不会飞行鸟类。 　　除了体型相似之外，这两种动物的头部均有精致的冠状结构，称为“盔状隆起”，该结构起到吸引配偶的作用。 　　3、犬科动物和塔斯马尼亚虎 　　塔斯马尼亚虎又被称为袋狼，是一种近代灭绝动物，它的外型颇似现代犬科动物，现代犬科是食肉性动物，包括：狼、狐狸和家犬等。但袋狼是一种大型有袋类掠食者，它们将幼仔装在与袋鼠和树袋熊相似的 育儿 袋中。 　　令人难以置信的是，胎盘类犬科动物和袋狼的最后共同祖先生活在1.6亿年前的侏罗纪时期，尽管在进化史上存在巨大差异，但塔斯马尼亚虎和犬科动物的头骨形状和体型都非常相似。2017年《自然》杂志发表一篇论文指出，塔斯马尼亚虎和犬科动物的外型被认为是哺乳动物趋同进化最显著的例子。 　　4、食人鱼和Piranhamesodon pinnatomus 　　在1.5亿年前的侏罗纪晚期，生活着一种非常像现代食人鱼的鱼类，它威胁着现今德国南部的海洋生物，其学名是Piranhamesodon pinnatomus，是已知最古老的食肉辐鳍硬骨鱼，该鱼类家族包括：鳟鱼、石斑鱼和鳕鱼，但不包括现代食人鱼。 　　Piranhamesodon pinnatomus拥有像食人鱼一样的锋利牙齿，可用于咬食其他鱼，尤其是其他鱼的鳍，詹姆斯库克大学古生物学家大卫·贝尔伍德（David Bellwood）称，这是与现代食人鱼的相似之处，现代食人鱼主要以其他鱼类的鳍为食，而不是肉，它们非常聪明，因为鱼鳍可以再生，是一种清洁的可再生资源，吞食鱼，猎物死亡就不再存在，定期轻咬它的鳍，就会持续拥有食物。 　　5、矮小的古人类 　　古生物学证据表明，人类对趋同进化影响无法免疫，智人是现存的最后一支人类物种，但人类进化史上还有其他人类物种，例如：尼安德特人、丹尼索瓦人、直立人、纳莱迪人等。 　　2004年，科学家在弗洛勒斯岛发现一种远古人类存在的证据，他们体型较矮小，被称为“弗洛勒斯人（Homo floresiensis）”，俗称为霍比特人，现已灭绝消失。他们身高不超过1.09米，令人难以置信的是，2019年科学家在菲律宾发现第二种体型较小的远古人类证据，被称为Homo luzonensis。 　　这些远古人类生活在大约5万年前同一时期，但彼此生活区域并不近。他们惊人的相似之处在于一种被称为岛屿侏儒症的进化过程，由于资源有限，岛屿物种会随着时间推移而体型变小。事实证明，这种岛屿侏儒症现象并非巧合，在这两种远古人类生活的岛屿上还有各种类型的侏儒物种。 　　6、 六指 狐猴和大熊猫 　　2019年研究表明，狐猴长有第六根手指，或者用科学家的说法，这是“附属手指”。同时，大熊猫也具有类似特征，它的四肢5根趾上方都有1根多余的趾，鼹鼠和一些灭绝爬行动物也存在该现象，它们用第6趾挖掘土壤。像大熊猫一样，六指狐猴也是使用食指增强抓握能力，这是趋同进化的一个典型例子。 　　令人惊奇的是，大熊猫和六指狐猴的副趾是偶然进化的结果，这两种动物都进化形成高度专业化的四肢，不适合攀爬，导致进化压力产生第六趾。 　　7、蝙蝠和长臂浑元龙 　　蝙蝠、鼯鼠和已经灭绝的翼龙长有膜状翅膀，它们的翅膀由一种特殊的骨头固定，该骨头叫做柱体，这是一种行为方式的趋同进化现象，但是翼龙也采用了这种策略，它们的翅膀是缠绕着超长手指形成的。该现象是2019年才发现的，这是一种长着膜状翅膀的小型侏罗纪恐龙。 　　进化存在令人难以置信的多样性，但同时又是极其有限，所有物种都必须尊重基本的物理学和无懈可击的生物学极限。同时，进化生物学家认为，进化经常驱使动物达到共同的“适应度高峰”。 　　8、“鸭嘴兽”恐龙 　　鸭嘴龙是一种独特的兽脚类恐龙，它的学名是Chilesaurus diegosuarezi，该恐龙化石最早是于2015年发现的，由于其拼凑而成的解剖特征，被称为恐龙中的“鸭嘴兽”。该物种是嵌合式趋同进化的一个典型实例，在进化历程中，几种不相关物种的特征被汇集在一起，从而创造出一种类似鸭嘴兽的动物。鸭嘴龙拥有像异特龙一样强壮的前肢，它的骨盆类似于鸟臀目恐龙，例如：剑龙和角鼻龙，它还有牙齿、头骨和其他恐龙的面部特征。

　　一、信号槽的基本概念关于QT信号槽的基本概念大家都懂，通过信号槽机制，QT使对象间的通信变得非常简单：A对象声明信号(signal)，B对象实现与之参数相匹配的槽(slot)，通过调用connect进行连接，合适的时机A对象使用emit把信号带上参数发射出去，B对象的槽会就接收到响应。信号槽机制有一些特点：1. 类型安全：只有参数匹配的信号与槽才可以连接成功（信号的参数可以更多，槽会忽略多余的参数）。2. 线程安全：通过借助QT自已的事件机制，信号槽支持跨线程并且可以保证线程安全。3. 松耦合：信号不关心有哪些或者多少个对象与之连接；槽不关心自己连接了哪些对象的哪些信号。这些都不会影响何时发出信号或者信号如何处理。4. 信号与槽是多对多的关系：一个信号可以连接多个槽，一个槽也可以用来接收多个信号。使用这套机制，类需要继承QObject并在类中声明Q_OBJECT。下面就对信号槽的实现做一些剖析，了解了这些在使用的时候就不会踩坑喽。二、信号与槽的定义槽：用来接收信号，可以被看作是普通成员函数，可以被直接调用。支持public，protected，private修饰，用来定义可以调用连接到此槽的范围。1. public slots: 2. void testslot(const QString& strSeqId); 信号：只需要声明信号名与参数列表即可，就像是一个只有声明没有实现的成员函数。1. signals: 2. void testsignal(const QString&); QT会在moc的cpp文件中实现它（参考下面代码）。下面代码中调用activate的第三个参数是类中信号的序列号。1. // SIGNAL 0 2. void CTestObject:: testsignal (const QString & _t1) 3. { 4. void *_a[] = { 0, const_cast<void*>(reinterpret_cast<const void*>(&_t1)) }; 5. QMetaObject::activate(this, &staticMetaObject, 0, _a); 6. } 三、信号槽的连接与触发通过调用connect()函数建立连接，会把连接信息保存在sender对象中；调用desconnect()函数来取消。connect函数的最后一个参数来用指定连接类型（因为有默认，我们一般不填写），后面会再提到它。1. static bool connect(const QObject *sender, const QMetaMethod &signal, 2. const QObject *receiver, const QMetaMethod &method, 3. Qt::ConnectionType type = Qt::AutoConnection); 一切就绪，发射！在sender对象中调用：1. emit testsignal(“test”); 1. # define emit 上面代码可以看到emit被定义为空，这样在发射信号时就相当于直接调用QT为我们moc出来的函数testsignal(constQString & _t1)。具体的操作由QMetaObject::activate()来处理：遍历所有receiver并触发它们的slots。针对不同的连接类型，这里的派发逻辑会有不同。

执行完 在 执行一次信号函数的实现在MOC 文件中，自动生成的。。其实就是 去 一个列表找 相应的槽函数 执行你发两个信号 槽函数执行两次。。。加个标记 ，控制下 不然 会出问题bool slotIsRuningmyslot（）{slotIsRuning = ture.......slotIsRuning = false}........if(!slotIsRuning )emit MySignal();

DEP(Data Execution Prevention)即“数据执行保护”，这是Windows的一项安全机制，主要用来防止病毒和其他安全威胁对系统造成破坏。微软从Windows XP SP2引入了该技术，并一直延续到此后的Windows Server 2003、Windows Server 2008中。毫无例外，在Windows 7中DEP也作为一项安全机制被引入进来。本文将对Windows 7下的DEP进行一番解析。 微软DEP实现采用了两种方式，即硬件强制DEP和软件强制DEP。硬件强制DEP，这需要处理器的支持，不过现在大多数处理器是支持DEP的。软件强制DEP，这是由Windows操作系统在系统内存中为保存的数据对象自动添加的一组特殊指针提供。如何知道自己的处理器是否支持DEP呢？右键单击桌面上的“计算机”图标，选择“属性”，在打开的“系统”窗口中点击“高级系统设置”链接打开“系统属性”面板。在“高级”选项卡页面中的“性能”下点击“设置”打开“性能选项”面板。点击“数据执行保护”选项卡，在该页面中我们可确认自己计算机的处理器是否支持DEP。如果支持会在底部的一行显示“你的计算机处理器支持基于硬件的DEP。”，反之会显示“你的计算机处理器不支持基于硬件的DEP，不过，Windows能使用DEP软件防止一些类型的攻击。”(图1) 根据启动参数的不同，DEP工作状态可以分为四种。（1）Optin：默认仅将DEP保护应用于Windows系统组件和服务，对于其他程序不予保护，但用户可以通过应用程序兼容性工具(ACT，Application Compatibility Toolkit)为选定的程序启用DEP，在Vista下边经过/NXcompat选项编译过的程序将自动应用DEP。这种模式可以被应用程序动态关闭，它多用于普通用户版的操作系统，如Windows XP、Windows Vista、Windows7。（2）Optout：为排除列表程序外的所有程序和服务启用DEP，用户可以手动在排除列表中指定不启用DEP保护的程序和服务。这种模式可以被应用程序动态关闭，它多用于服务器版的操作系统，如 Windows 2003、Windows 2008。（3）AlwaysOn：对所有进程启用DEP 的保护，不存在排序列表，在这种模式下，DEP不可以被关闭，目前只有在64位的操作系统上才工作在AlwaysOn模式。（4）AlwaysOff：对所有进程都禁用DEP，这种模式下，DEP也不能被动态开启，这种模式一般只有在某种特定场合才使用，如DEP干扰到程序的正常运行。 在Windows 7中，DEP默认是激活的。不过，DEP不能保护系统中所有运行的应用程序，实际DEP能够保护的程序列表由DEP的保护级别定义。DEP支持两种保护级别：级别1，只保护Windows系统代码和可执行文件，不保护系统中运行的其它微软或第三方应用程序；级别2，保护系统中运行的所有可执行代码，包括Windows系统代码和微软或第三方应用程序。默认情况下，Windows 7的DEP运行在级别1的保护状态下。在“数据执行保护”配置面板中，我们能够设置DEP的保护级别。如图所示笔者的Windows 7默认“只为基本的Windows程序和服务激活了DEP”，即DEP保护级别为1。当然，我们也可选择“除了以下所选择的，为所有程序和服务打开DEP” 切换到DEP保护级别2。在保护级别Level 2可以选择特定的应用程序不受DEP保护。在实际应用中，这个功能非常重要，因为一些老的应用程序在激活DEP时无法正常运行。 例如，我我们在使用Word进行文本编辑时，它会自动被排除在DEP保护之外。需要注意的是，在将DEP保护切换到级别2之前，必须运行应用程序兼容性测试，确保所有的应用程序在DEP激活时能正常运行。从DEP中排除应用程序， 需要在DEP配置页面使用“添加”按钮，将应用程序的可执行文件加入到排除列表中。 需要提醒的是，当DEP运行在保护级别为2时，由于需要在处理器和系统内存运行所有的DEP检查，会影响系统性能，使得系统运行将会变慢一些，所以在某些情况下我们可以考虑完全关闭DEP保护。我们知道在DEP设置面板中是不提供关闭DEP选项的，那如何关闭呢？如果是Vista以前的系统，我们可以通过修改Boot.ini文件，在其中添加NoExecute=Always0ff语句来关闭。而在Windows Vista、Windows Server 2008和Windows 7中，boot.ini文件已经被启动配置数据(Boot Configuration Data)即BCD文件所代替，不过我们可以使用微软提供的命令行工具bcdedit.exe来编辑BCD文件。我们在命令提示符下运行不带有任何参数的bcedit命令，可以看到当前的启动配置，如图所示显示了在Windows 7下运行bcdedit的结果，其中最后一行显示nx OptIn，表示当前的DEP保护级别为1，如果显示为OptOut则表示当前的EDP保护级别为2。如果我们要关闭DEP，只需将nx设置为Always0ff即可。在命令行下执行命令“bcdedit /set nx alwaysoff”，重启系统后Windows 7的DEP就关闭了。反之，如果要开启所有服务和应用程序的DEP，执行命令“bcdedit /set nx alwayson”就可以了。

GSM是Global System for Mobile Communications的缩写，意为全球移动通信系统，是世界上主要的蜂窝系统之一。GSM是基于窄带TDMA制式，允许在一个射频同时进行8组通话。GSM80年代兴起于欧洲，1991年投入使用。到1997年底，已经在100多个国家运营，成为欧洲和亚洲实际上的标准，到了2001年，在全世界的162个国家已经建设了400个GSM通信网络。但GSM系统的容量是有限的，在网络用户过载时，就不得不构建更多的网络设施。值得欣慰的是GSM在其他方面性能优异，它除了提供标准化的列表和信令系统外，还开放了一些比较智能的业务如国际漫游等。GSM手机的方便之处在于它提供了一个智能卡，人们称之为SIM卡，并且机卡可以分离，这样用户更换手机并且定制个人信息这方面都十分便利了。GSM手机还允许用户接收160字长度的短信息。

额这个GSM是可以用联通移动的手机卡的是2G网络WCMDA是3G网络只能用联通3G的业务另：各家制式移动3GTD-SCDMA联通3GWCDMA电信3GCDMA呃希望你可以看明白吧

　原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,HCC)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，是恶性程度及转移率很高的肿瘤之一。近年来，随着分子生物学技术的不断进步，对HCC发病机制的研究愈发深入。　　1 抑癌基因与HCC　　HCC的生成涉及许多基因的变化，基因变化的积累引起控制细胞生长和分化机制的紊乱，而生长分化间的平衡受控于两类基因：癌基因和抑癌基因。抑癌基因参与细胞增殖和、凋亡和DNA复制等过程，其表达的失控导致HCC的发生和发展。　　1.1 WWOX基因(WWdomain containing oxidoreductase，WWOX) 位于染色16q23.3q24 ，其编码蛋白具有两个WW结构域，以及一个短链脱氢酶/还原酶结构(shortchain dehydrogenase/reductase domain，SRD)。它能够与cJun、 TNF、p53、p73、AP2γ及 E2F1等相互作用，通过转录抑制及促进细胞凋亡来达到抑癌的目的，而其中促细胞凋亡的功能显得尤为重要。WWOX的抑癌机制为：①将转录因子AP2γ隔离于细胞质之内并抑制其转录活性[1];②触发p73重分布并抑制其转录活性，激活细胞凋亡[2];③上调P53并下调Bcl2 和BclXL，促进细胞凋亡[3]。　　WWOX基因的缺失突变或移码突变导致其不同结构域的部分或完全丧失，形成不同形式的WWOX转录产物。WWOX的多种错义突变及单核苷酸多态性(SNP)在多种肿瘤细胞系被确定，黄曲霉素B1所致的HCC中可见位于16号染色体内脆弱性部位FRA16D的杂合性丢失。WWOX的表达增强能够抑制成纤维细胞生长因子FGF2介导的细胞增殖，并增强cJun氨基端激酶抑制剂SP600129所诱导的细胞凋亡[4]。　　1.2 Parkin基因 位于染色体脆性位点FRA6区域，此区域也是突变重排的热点。Parkin属于RBR蛋白家族，与泛素相关蛋白分解途径有关。Parkin的抑癌机制为：①Parkin的缺失抑制细胞凋亡蛋白caspase的活化，并以卵泡抑素依赖性的方式使肝细胞抵抗凋亡，促进肝肿瘤的发生[5];②由于FRA6E 的普通脆弱性部位(FRA6E common fragile site)不稳定性导致的Parkin表达缺失，将引起细胞快速增殖及细胞对凋亡的敏感性的减弱[6]。　　Parkin基因缺失导致肝细胞增殖及肉眼可见的HCC。微阵列分析显示Parkin的缺失导致肝脏基因表达的改变[5]。Wang等[7]证实HCC组织中Parkin的表达比正常肝组织低，将Parkin基因转染到Hep3B细胞中，可以增加其对凋亡的敏感性，且对其生长具有负性调节作用。因此推测Parkin的缺失将促进肝癌的发展。　　1.3 RB基因 RB作为转录因子E2F/DP 家族抑制物，调节细胞增殖中的基因表达，它的失活将导致细胞周期的异常转变。RB的抑癌机制为：①通过维持染色体的稳定性来抑制肿瘤的发生[8];②与转录因子E2F结合从而影响其转录活性，抑制细胞增殖[10]。　　总的来说，RB的失活在肿瘤发生的早期起到促进细胞增殖的作用。然而，细胞培养模型显示，RB的失活导致细胞适度的增殖，而RB缺陷则使DNA复制与细胞周期解偶联，导致基因组的不稳定。以上机制尚不清楚，可能与RB的目标信号途径有关。在小鼠的肝癌模型中，RB基因丢失并不会刺激细胞增殖，但却使DNA的复制周期出错，导致异常的染色体倍数。以DNA损伤剂二乙基亚硝胺作为肿瘤促发物制作老鼠肝癌模型，发现RB的丧失将大大增加肿瘤的易感性，这是由于对DNA损伤的不适当应答加速了基因组稳定性的丧失[8，9]。　　1.4 第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因 (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten , PTEN) 位于染色体10q23.3，是细胞内磷脂酰肌醇三磷酸水平的负调节因子。PTEN的抑癌机制为：①抑制局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和SH2包含蛋白(SH2containing protein, Shc)磷酸化及RAS介导的MAP激酶的活化，抑制细胞生长分化[11];②使 PIP3去磷酸化，抑制 PI3K/ PKB/ AKT 信号通路，阻止细胞生长及促进细胞凋亡[12]。　　HCC与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)通路的抑制有关。Sieghart等[13]发现，47%的HCC中PTEN的减少或缺失与mTOR通路中磷酸化蛋白的表达负相关。另外，PTEN的启动子活性丧失造成其表达减少，但Wang等[14]证实PTEN的失活并不仅仅是因为突变或启动子甲基化，可能还与其后续调节有关。PTEN表达的减少意味着HCC的进展及预后不良，这可能与VEGF呈负相关的表达有关[15]。　　不饱和脂肪酸通过激活mTOR与核因子NFkappaB形成的信号复合物来抑制PTEN在肝癌细胞HepG2中的表达。表达下调的PTEN通过对细胞中脂肪酸的输入，酯化及输出作用诱发肝细胞脂肪变。由此证明，肝脂肪变是由于暴露于高水平的不饱和脂肪酸的肝细胞中PTEN表达的改变所介导的[16]。PTEN表达的下调及P53的过度表达参与了HCC的发病机制。它们与增殖细胞核抗原PCNA的高表达，HCC的去分化及HCC的早期阶段有关[17]。非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis，NASH)的患者可以逐渐进展为肝硬化甚至肝癌。在PTEN缺失型小鼠中，已观察到能产生肝肿大及脂肪性肝炎，并逐渐发展为肝纤维化及肝癌，类似于人类NASH。据此认为，PTEN的缺失导致了这一系列的变化[18]。　　2 癌基因与HCC　　2.1 陷阱受体3 (decoy receptor 3, DcR3) DcR3是一种肿瘤坏死因子受体超家族的成员，在肿瘤组织中特异性表达。它与肿瘤细胞的凋亡有关，可能在肿瘤的发生及进展中起到关键的作用。DcR3致癌机制为：①抑制FasL及Lt 样诱导蛋白(LTrelated inducible ligand, LIGHT)介导的细胞凋亡[19];②DcR3不仅帮助肿瘤细胞逃避免疫监视，而且可以通过阻滞TNF样细胞因子1A(TNFlike cytokine 1A, TL1A)的功能来诱导血管生成[20];③通过上调粘附分子及炎性趋化因子的表达来增强单核细胞对内皮细胞的粘附[21]。表达DcR3的HCC细胞其凋亡指数较对照组明显降低，在肿瘤转移20个月以内的HCC中检出率为100%，且与血清AFP及门静脉肿瘤栓塞的发生率正相关[22]。另外，它不仅作为陷阱受体中和免疫系统对肿瘤的攻击，而且在炎症、先天免疫与肿瘤形成的联系中起到关键作用。　　2.2 垂体瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1，PTTG1/Securin) PTTG1表达细胞周期调节蛋白Securin，它能够抑制姐妹染色单体的分离，参与细胞转化和肿瘤形成。PTTG1与DNA的修复及反式激活cmyc, bax 和 p53参与的不同的细胞信号通路有关。PTTG1的致癌机制为：①通过Securin与p53相互作用，阻碍p53与DNA的结合并抑制其转录活性[22];②抑制p53的功能，促进细胞凋亡[23];③刺激细胞过度表达βFGF、VEGF和IL8，促进细胞生长和血管形成[24]。p53在应激条件下对基因表达的调节起到至关重要的作用。Securin是p53转录活性的负调节因子。PTTG1/Securin的丧失将导致p53蛋白的半衰期的改变。另外，PTTG1介导的FGF-2的上调与瘤内的微血管密度有关。研究发现，PTTG1在HCC中表达明显增加，可作为术后生存率的预测指标[25]。　　3 生长因子与HCC　　3.1 肝细胞生长因子( hepatocyte growth factor,HGF) HGF通过刺激细胞的运动性及血管生成效应来促进肿瘤的生长，还能通过转录因子Egr1促进肝细胞癌中5α还原酶1的转录来调节类固醇的代谢，可能成为女性肝癌发生高风险因素[26]。　　3.2 转化生长因子(transfoming growth factor,TGF) TGF在调节细胞生长与分化，血管形成，细胞外基质形成，免疫抑制及肿瘤发生中起到重要作用。肝癌细胞中TGFβ表达的异常与HCC的分化程度及HBV复制有关，但与肿瘤的大小及数量无关[27]。TGFβ能够上调Rac依赖性NADPH氧化酶Nox4，通过氧化应激方式诱导肝细胞凋亡。敲除Nox4基因后，会引起TGFβ诱导的凋亡受损，引起HCC凋亡抵抗[28]。　　3.3 血小板源性生长因子(plateletderived growth factor，PDGF) TGFβ能够通过上调血小板源性生长因子A(PDGFA)及PDGF受体来诱导PDGF的分泌。PDGF在肿瘤的形成过程中为肿瘤提供粘附及转移的性质并刺激其增殖[29]。　　4 病毒相关基因与HCC　　HBV及HCV被公认为是HCC的重要发病因素之一，其导致肝细胞转化的机制仍然未明，至今仍未发现与HBV及HCV特异性相关的人类基因的存在。目前认为肝细胞损伤后的复制修复导致了与肝癌发生相关的随机突变的积累。　　4.1 HBV HBx基因与肝细胞癌的发生发展密切相关。HBx是一种反式激活因子，能够通过蛋白间的相互作用间接激活多种细胞与病毒的启动子。HBx的构象多变性也许可以解释其功能的复杂性，即它能够与一系列信号蛋白，转录调节因子及核酸发生作用。在具有恶性表型的HCC中常可见细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的过度表达，而HBx通过NFκB2(p52)/BcL3复合物的介导上调Cyclin D1的表达[30]。　　许多与HBx表达有关的细胞信号转导活动及其激发的病毒复制与酪氨酸激酶Pyk2和Src参与的钙离子信号通路有关。HBx可以激活FAK及Pyk2/FAK激酶家族的其它成员。而FAK的激活对于HBx的功能起到非常重要的作用。FAK的抑制将阻碍HBx对Src及下游信号转导的激活，以及对NFκB和AP1依赖性转录的激活，并阻碍HBV DNA的复制。HBx激活的FAK可能成为HBV相关性肝癌的潜在辅助因子[31]。　　4.2 HCV HCV感染导致肝癌的发病机制仍未完全明了。病毒蛋白与宿主细胞间的相互作用可能在HCC的发生中起到重要的作用，并且独立于肝硬化所致的肝癌。　　4.2.1 HCV Core 核心蛋白Core能够干扰和转变细胞生长周期的各个阶段，导致有丝分裂的异常。Core能够与双链RNA依赖蛋白激酶PKR相互作用，而PKR参与细胞生长的许多过程，如凋亡。 PKR能够被IFN激活，并磷酸化真核翻译起始因子2A(eukaryotic initiation factor2A，eIF2A)来抑制细胞蛋白的合成，从而抑制细胞生长。Core诱导PKR的Thr446位磷酸化，这将改变PKR对各种底物的活性，包括阻止细胞凋亡。　　细胞生长周期各个不同阶段的检查点(checkpoint)的破坏是肿瘤形成的一个重要方面。Core能通过加强P53与其DNA结合位点的亲和力或增强其转录激活的活性而并不增加P53的表达来增强P53的功能[32]。虽然在细胞核中找到少量的Core，但其主要分布在细胞质内，而P53则定位于细胞核内。因此，P53功能的加强并不能完全由以上机制来解释。　　虽然研究证实了Core的以上功能，但具体机制仍然未明。事实上，信号通路的复杂性及肝细胞癌变过程的多阶段性显示了肝癌的发生是一个基因上调与下调的序贯组合。这些基因受到影响并不意味着它们都参与了癌变的发生。但要强调的是，Core确实能够改变细胞信号传导途径。　　4.2.2 HCV NS5A 非结构基因NS5A能够通过PKR通路来激活NFkappaB因子导致炎症，还能够直接抑制PKR通路。NS5A中的重要序列ISDR能够与PKR结合，阻止其形成二聚物，导致其功能的丧失，并阻止eIF2的磷酸化。然而有研究证实，在表达NS5A的细胞系中，NS5A对PKR似乎并没有明显的影响。由于PKR遍布于细胞质内，而HCV的其它蛋白的共同表达使得NS5A定位于细胞器质膜表面，从而减少N5SA与PKR结合的可能性。另外，NS5A还能与P53的结合导致p21的下调并促使细胞生长。

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“三严三实”的要求虽朴实无华，却思想深邃；虽短短数语，却切中时弊，具有很强的思想性、针对性、指导性，对于深化党的群众路线教育实践活动，规范党员领导干部言行举止，加强党的作风建设都具有深远意义，是党员领导干部做人做事的新标准，是推进党的事业发展的新动力。　　一、以“三严”为切入点，引领党员领导干部的“做人”方向　　“三严”是根本，是基础，是党员“做人”的方向，因为它集中体现了共产党人的理想信念和最根本的价值观，“三严”不立，“三实”就失去了理论支撑。面对当前纷繁复杂的世界格局和物质化盛行不良现象，只有“三严”立本，始终引领党员领导干部的“做人”方向，作风建设才能得到根本保障。　　一要心怀宗旨意识。广大党员，特别是党员领导干部要时刻铭记“全心全意为人民服务的宗旨”，将其作为做人立身的基本原则，严于修身，坚持用科学的理论武装头脑，加强党性修养、坚定理想信念，增强群众观点、踏实为民办事，提升思想境界、抵制歪风邪气，增强抵御各种错误思潮的免疫力；要不断加大自身品德修养，忠实诚信、襟怀坦白，公道正派、坚持原则，讲真话、察真情，树立真干、实干、苦干的良好形象。　　二要心怀人民群众。水能载舟，亦能覆舟。党执政的合法性是人民赋予的，能不能执好政关键在于能否得到群众的拥护。领导干部要心怀人民群众，就要站稳群众立场，常思民生情，把群众的利益放在首位。感情到位，工作才能到位；干部接地气，决策才会有底气。领导干部要多与群众“零距离”接触、面对面交流，坚持公正对待群众、真诚关心群众、设身处地体谅群众，做到群众心声有人听，群众事情有人管，群众难题有人解，多谋群众之利，多解群众之忧，一切工作以实现好、维护好、发展好群众根本利益为出发点，才能真正得到群众的拥护和支持。　　三要心怀敬畏之心。党员领导干部常怀敬畏之心，就会提高警惕、有所畏惧，有了敬畏之心，就会严于律己、谨慎从事，树了敬畏之心，就不会忘乎所以、为所欲为。每一位党员领导干部都要坚持做到权为民所用，严于用权、严于律己，要按照规则、制度和法律行使权力，把权力关进制度的笼子里，牢记群众重托，自觉接受监督，任何时候都不搞特权、不以权谋私，做到自重、自警、自醒，时刻心怀敬畏、廉洁从业，对于越轨之事不敢想、不敢干，对于不义之财不动心、不伸手。　　当前，铜川照金电厂正处在管理提升创一流和二期项目促发展的关键时期，为了切实发挥党员领导干部的中流砥柱作用，厂党委着力加大了党员领导干部的日常学习教育和管理力度。特别是在教育实践活动中积极组织集中学习讨论、专题辅导讲课、撰写心得体会、自我剖析检查、听取意见整改，大力开展警示教育，在党员领导干部思想深处牢固树立了宗旨意识、服务意识和“为民务实清廉”价值理念；同时，毫不动摇地狠抓惩防体系建设，全面落实党风廉政建设责任制，对主要党员领导干部加强教育管理，对关键岗位的人员重点监督，充分发挥纪检、监察、审计的监督职能，形成了监督合力，从教育管理、机制制约等方面全面引领了党员领导干部“做人”的方向。　　二、以“三实”为落脚点，铸就党员领导干部的“做事”准则　　“三实”是“三严”的具体体现，是党员领导干部“做事”的标准。做不到“三实”，“三严”就成了空洞的东西，全心全意为人民服务的宗旨就会缺了说服力。将“三实”作为行动的标尺，是党员领导干部得民心、出成绩的必然要求。　　一要会谋事。会谋事，是一种主观愿望、一种精神状态，是党员领导干部事业心、责任心的体现。一个部门、一个单位的经营发展、队伍稳定、成绩好坏、效益如何，作为领导干部负有重要的责任，没有责任心、畏缩不前的干部必定会遭到淘汰。会谋事，要求党员领导干部首先要会学习，时刻掌握党和国家的大政方针，掌握开拓进取的基本技能，在遵纪、守法、懂政策的前提下从实际出发，做到谋事要实，做到理论联系实际，谋划事业目标，做到脚踏实地，使点子、要求、措施、方案更符合实际情况、更符合客观规律，更有利于操作、有利于执行、有利于务期必成，任何脱离实际的决策不仅做不成任何事，还会损害群众利益、破坏党群关系。　　二要谋成事。检验一个领导干部、一个领导班子想不想谋事、会不会做事、有没有战斗力，最终的标准是看能不能做成事。而做成事，涉及领导干部方方面面的能力和素质，其中很重要的一点就是要有良好的作风。只有进一步加强领导干部的作风建设，才能使创业要实得到保障，才能使各级领导干部真正把思想集中在会谋事上，把本领体现在做成事上。党员领导干部必须有踏实创业的强烈意识，做人要实，积极投身一线，身先士卒、靠前指挥，到基层去、到群众中去、到现场去，到困难矛盾较多的地方去，及时协调解决工作中遇到的具体问题，使各项工作都能取得实实在在的成效；对已经确定的目标任务，要进一步分解细化，既定质定量，又定时间进度，把责任落实到人，以严谨的态度和科学的方法把工作落实到实处；还要注意协作共事，班子成员自觉摆正位置，各司其职、协调配合，大事讲原则、小事讲风格，加强相互间沟通和协作，遇到问题不推诿扯皮；要善于抓住主要矛盾，遇到困难合力攻坚，形成“心往一处想，劲往一处使”的工作机制，任何急功近利的短期行为，都不是能成事的党员干部。　　在铜川照金电厂的经营发展过程中，厂党委通过狠抓教育实践活动和作风建设，畅通意见建议征集的“五个渠道”，实施班子成员深入一线、调查研究，将生产经营、二期发展、管理提升、技能培训这些职工群众的迫切愿望作为企业重点工作加以落实，将摸实情、出实招、重实干、有实效作为干部绩效考核的标准加以实施，不断完善制度、优化流程、提高效率。　　围绕中心工作，厂党委先后开展了“党员身边无事故”，通过党员干部的示范引领作用辐射带动广大职工共同筑牢安全大堤；开展“党员突击队”活动，在机组抢修、争取电量、二期发展、煤场整治、节能减排、精细管理等急、难、险、重的问题上积极发挥党员的模范带头作用；在改进作风、务实工作方面开展“我是党员请监督”亮身份活动，寻求职工群众的监督；围绕企业生产经营管理的细节开展“我为企业献良策”活动，充分发挥党员群众的聪明才智；将“九反九立九比对”活动贯穿在党员领导干部作风建设的始终，通过群众提、自己查、领导点等方式使党员领导干部迅速养成了“会谋事”、“谋成事”良好做事习惯，大大推进了企业中心工作的开展和四大绩效目标的实现。　　一季度，全厂未发生一般及以上事故，累计安全生产2337天；实现年度发电17.72亿千瓦时，同比增发0.6亿千瓦时；实现税前利润1.57亿元，同比增加3796万元，实现了全厂各项工作的“开门红”。　　三、以“三严三实”为发力点，助推二期项目发展　　“三严三实”从思想层面和实践层面对党员领导干部的精神状态、谋事理念、工作方法等作了系统精辟的概括，既提振了攻坚克难的精、气、神，又指明了干事创业的方法论，为我们抢抓机遇、破解难题提供了发力点。　　在目前铜川照金电厂全力推进二期扩建项目核准的攻坚时期，厂党委坚持坚持“三严三实”，坚持“融入中心抓党建、抓好党建促发展”，积极发挥自身的政治核心作用和党支部的战斗堡垒作用，组织党员领导干部和二期党支部开展企业战略定力大讨论，以陕西公司煤电一体化战略坚定大家战胜困难的信心，和大家细致研读寻找有利的方针政策，科学研究突破发展瓶颈的方法策略，提出了“确保二期发展定力，一如既往把一期项目经营好、运营好，创出品牌，以此促进二期华能西部百万机组建设，提高竞争力和可持续发展能力”的科学战略思想；同时，坚持领导干部带头紧密跟踪项目核准所需的专题报告审批，细致抓好环评审查提出的完善优化措施，不断优化项目设计、深化施工准备，使阻碍二期发展的瓶颈得到化解，正朝着有利的方向破冰前行。　　总之，坚持践行“三严三实”，不仅是党员干部的修身之本、为政之道、成事之要、做人之基，而且是党员领导干部做好谋事创业大文章、保障企业经营发展大局、推进集团公司创世界一流目标的强大思想武器。

Linux系统当可用内存较低的时候oom killer机制会根据一定的规则去杀掉一些进程来释放内存，而Android系统的LowMemoryKiller机制就是以此功能为基础做了一些调整。Android系统中的APP在使用完成之后并不会马上被杀掉，而是驻留在内存中，当下一次在此进入此应用的时候可以省去进程创建的过程，加快启动速度。LowMemoryKiller机制会在内存资源紧张的时候，杀掉一些进程来回收内存。 LowMemoryKiller机制分为三个部分 Framework中的ProcessList和Native的lmkd进程通过Socket进行进程间通信，而lmkd和内核中的LowMemoryKiller通过writeFileString向文件节点写内容方法进行通信。 Framework层通过一定的规则调整进程的adj的值和内存空间阀值，然后通过socket发送给lmkd进程，lmkd两种处理方式， 一种将阀值写入文件节点发送给内核的LowMemoryKiller，由内核进行杀进程处理，另一种是lmkd通过cgroup监控内存使用情况，自行计算杀掉进程。 lmkd是一个native进程，由init进程启动，定义在/system/core/lmkd/lmkd.rc中 在lmkd.rc中，启动了lmkd进程，并创建了一个名为lmkd的socket的描述符，用于socket进程间通信。lmkd启动后首先执行main方法。 main方法首先设置了当前进程的调度规则，然后执行了init方法和mainLoop方法。 lmkd的init方法中做的工作 我们先分析内核实现的LowMemoryKiller进程查杀机制， 然后再分析lmkd实现的机制。两者最终的结果都是在内存紧张的时候杀死一些进程来释放内存， 但是实现机制去不太一样。 init执行初始化完成之后， 进入mainloop方法，循环等待epoll事件的上报，init的时候epoll监听的socket连接， 当有socket连接的时候就会调用ctrl_connect_handler方法。 监听到socket连接， 我们知道此时连接lmkd的socket客户端就是framework，当有连接到来的时候accept方法返回连接的socketFD, 然后将连接的socketFD同样加入epoll中， 当socketFD中有可读消息，即framework给lmkd发送消息的时候，epoll唤醒然后会掉ctrl_data_handler方法来处理。 Framework和lmkd进程通过socket来进行进程间通信，在lmkd初始化的时候，通过监听socket描述符lmkd来等待Framework发送的消息。 Framework向lmkd发送命令相关的方法有三个。 上面的三种情况Framework最终是通过socket向lmkd发送了三种消息。 lmkd接收命令处理逻辑 lmkd通过epoll监听socket中是否有数据， 当接受的framework发送的socket命令之后，调用ctrl_cmmand_handler方法处理，显示解析socket中的命令和参数，根据对于的命令来调用不同的方法处理。 对于进程查杀有两种实现方式，一种是内核的LMK，通过shrinker来触发低内存回收， 另一种是lmkd通过cgroup监控内存使用情况，自行计算杀掉进程。两种实现不太一样，需要逐个分析。 设置内存阀值和adj的值就是将从framework收到的数据封装成字符串，通过writefilestring写入到两个文件节点，以供内核LMK使用。 /sys/module/lowmemorykiller/parameters/minfree ： 内存级别限额 /sys/module/lowmemorykiller/parameters/adj ：内存级别限额对应的要杀掉的进程的adj值. 由于使用内核LMK, 所以调整进程优先级直接将优先级写入对应进程的oom_adj_score文件即可。 移除进程的时候不需要做任何操作 在linux中，有一个名为kswapd的内核线程，当linux回收存放分页的时候，kswapd线程将会遍历一张shrinker链表，并执行回调，或者某个app启动，发现可用内存不足时，则内核会阻塞请求分配内存的进程分配内存的过程，并在该进程中去执行lowmemorykiller来释放内存。虽然之前没有接触过，大体的理解就是向系统注册了这个shrinker回调函数之后，当系统空闲内存页面不足时会调用这个回调函数。 struct shrinker的定义在linux/kernel/include/linux/shrinker.h中： 内核LowMemoryKiller shrinker的注册过程如下： 注册完成之后， 在内存紧张的时候就会回调shrinker, 其中最主要的是lowmem_scan方法。具体实现如下： 内核LMK的原理很简单：首先注册了shrinker，在内存紧张的时候会触发lowmem_scan方法，这个方法要做的就是找打一个进程，然后杀掉他，释放一些内存。 内核LMK的实现逻辑已经分析完了 lmkd实现内存查实的方式是基于 cgroup memory 来实现的。 什么是cgroup memory? Cgroup的memory子系统，即memory cgroup(本文以下简称memcg)，提供了对系统中一组进程的内存行为的管理，从而对整个系统中对内存有不用需求的进程或应用程序区分管理，实现更有效的资源利用和隔离。 cgroup memory相关的文件 简单的了解了下cgroup的原理，再来看lmkd的init方法 先了解下memory pressure_level的用法 init_mp_common方法严格的按照pressure_level的用法，注册了pressure_level的事件回调, pressure_level分为三个等级 当内存达到相应的等级，就会回调mp_event_common方法， 由mp_event_common方法来处理。 lmkd内存查杀原理： 进程查杀的两种实现方式原理类似，都是注册是的回调，当内存紧张的时候根据剩余内存的adj来查杀大于该adj的内存。内核shrinker方式是只有内存紧张的时候才会去释放，而cgroup方式控制更加精细， 根据不同等级来触发内存回收。

2015年Dzmitry Bahdanau, Kyunghyun Cho, Yoshua Bengio发表的论文《Neural Machine Translation by Jointly Learning to Align and Translate》中首次提出Attention机制.

WCDMA是一种3G技术的标准，WCDMA全名是Wideband Code Division Multiple Access（宽带分码多工存取）。WCDMA是GSM的升级，同时也是全球3G技术中用户最广、技术和商业应用最成熟的。在现有的GSM网络上就可以较轻易地过渡，前亚洲相当普及GSM系统。因此W-CDMA具有先天的市场优势。现阶段由中国联通公司经营。GSM是中文为全球移动通讯系统，由欧洲开发的数字移动电话网络标准。GSM采用的是数字调制技术，其关键技术之一是TDMA时分多址（每个用户在某一时隙上占用频载且只能在特定时间下收信息）。GSM系统包括 GSM 900：900MHz、GSM1800：1800MHz 及 GSM-1900、1900MHz等几个频段。在全球超过159个国家不受阻各地接受同等质量的电话服务。

您好,感谢您对电信的支持!根据您所问的问题,电信的手机卡需要使用cdma制式的手机才可以使用。GMS移动和联通的2G网络，wcdma是联通的3G网络。向您推荐新款电信版本的手机华为A199.目前电信网上营业厅特价只需1159元，原价1699元。这款华为A199麦芒性价比很高，5寸大屏，四核处理器。很值得购买。华为/HUAWEI 麦芒A199 双卡双待双通 四核1.5GHz极速CPU 5英寸IPS大屏 800万像素BSI摄像头 支持1080P高清摄录。希望我的回答对您有所帮助，如有疑问，欢迎继续咨询我们。

10月26日微软将在纽约举行Win10新品发布会，可能会出现Surface一体机、SurfacePro5、SurfaceBook2等新品。其中SurfaceAIO(一体机)将是本次会上的亮点，而现在有消息称，微软Surface一体机制造商将是和硕(Pegatron)，二者将再次合作。中国《经济日报》消息称。微软Surface一体机制造商将是和硕(Pegatron)，这并非是第一次微软与和硕合作生产Surafce设备，此前的SurfacePro2就是和硕制造，值得注意的是，和硕还是苹果iPhone的ODM生产商。和硕是华硕的子公司，2002年从华硕母公司分离出来，其最大的代工就是华硕，后来也开始代工苹果iPhone手机等。选择和硕进行代工，从一定程度上表明微软Surface一体机不是一款普通产品，与其他Surface产品一样，Surface一体机也将是高端设备。据称，Surface一体机将配备感知像素多触摸技术，将有三种屏幕尺寸，分别是21英寸、24英寸和27英寸。微软还将发布两款不同的键盘和鼠标，作为Surface一体机的官方配件。以上便是和硕将成为微软Surface一体机制造商的有关消息内容。

G蛋白是细胞内信号传导途径中起着重要作用的GTP结合蛋白，由α、β、γ三个不同亚基组成。激素与激素受体结合诱导GTP跟G蛋白结合的GDP进行交换结果激活位于信号传导途径中下游的腺苷酸环化酶。G蛋白将细胞外的第一信使肾上腺素等激素和细胞内的腺苷酸环化酶催化的腺苷酸环化生成的第二信使cAMP联系起来。G蛋白具有内源GTP酶活性。细胞间通过传递信号分子相互交流。有些信号分子可以通过血液在体内进行远距离传输；另一些在邻近细胞间传递。人体中存在成千上万种信号分子，常见的如控制兴奋水平的肾上腺素，传递血糖水平的高血糖素，标志组织损伤的组胺和在神经系统中传递信息的多巴胺。G蛋白在信号转导过程中起着分子开关的作用。与GDP（紫色）结合后，G蛋白处于非活性状态。GTP取代GDP后，G蛋白活化并传递信号。G蛋白形式多样，大多数用于信号传递，有些则在诸如蛋白质合成中起重要作用。本文主要介绍异三聚体G蛋白，它由三条不同的链组成，分别为α（棕黄色）β（蓝色）γ（绿色）。红色部分是α亚基表面的一个环状结构，在信号传递中至关重要。

第8 章物种灭绝机制若将物种灭绝视作一个动态过程的话,物种灭绝和物种濒危的区别是,它们分别处于某一特定物种走向消亡过程的不同阶段.物种多样性保护的对象是濒危物种而不是已灭绝的物种.然而,对于在自然状况下或人类活动影响下灭绝了的物种的濒危过程和机制的认识势必对现存濒危物种的保护具有重要的启发意义.8.1 外部机制灭绝是一种复杂的现象,它既有生物内在的因素,也有外部环境的原因.它既是偶然的,不可预测的,也是决定性的.由生物发展规律所决定的对物种施加任何一种压力,无论生物学还是物理学方面的,都将可能使其灭绝.人类对物种灭绝的影响不仅远远超过其他任何生物类群,而且也是地球历史上任何一个灾变事件所不能相比的.当然,这难以用现有的实验手段加以证明.同时各个学者对于物种灭绝的机制和因素也存在着不同的见解.影响物种生存的外部因素包括生物学机制、物理学机制和人为活动。8.1.1 生物学机制8.1.1.1 物种灭绝与种间竞争当竞争发生在两个种或两个同时利用同一种资源的种群时两者中一方个体数目的增加会导致另一方适合度的降低竞争分为两种类型资源利用性竞争指两个种或种群同时利用同一种自然资源但它们之间并不发生相互作用互干涉竞争指一个物种往往以某种行为阻碍另一物种的生存远隔作用allelopathy 就是一种普遍的互干涉竞争Frankel等1981生态习性相似的种往往构成镶嵌分布型mosaic distributional pattern 使两个竞争物种可能长期共存然而在较小的岛屿一个新的物种的侵入有可能导致当地种的灭绝这是因为较小的岛屿面积减少了当地种寻找其避难所的机遇而在较大面积的岛屿和大陆可能找到避难所从而能和侵入种建立镶嵌分布的关系竞争可能使一个物种的地理分布范围和密度减少只有在特殊情况下如较小的岛屿重大的地质事件以及人类干扰才有可能使一个物种或种群走向灭绝竞争往往要伴随其他因素才会导致物种的灭绝倘若说一条绳索将一个物种拉向灭绝那么竞争则是这条绳索中的一束线因此竞争是导致物种灭绝的因素之一_____________________本章作者王印政8.1.1.2 物种灭绝与捕食者猎物动态的关系广义的捕食者概念包括草食者肉食者和寄生虫Merrell 1981 在由捕食者与猎物种群密度构成的坐标系中捕食者与猎物种群常常围绕着一个平衡点按照一定的周期摆动捕食者种群跟随猎物种群的变化而变化但落后于猎物种群当受到外界条件影响后随机干扰可能会增加其摆动的幅度甚至触及某个坐标轴进而一个种群灭绝或两个种群同时灭绝捕食者大爆发往往使猎物遭遇恶运例如松毛虫的大爆发使针叶林受到严重危害原分布于美国东北沿海的松鸡的灭绝和苍鹰的大爆发有直接关系不同的草食者采食植物的不同部位有些是食叶性的有些是食果性的有些则是食幼苗性或食种子性的大量草食者的存在能够在短期内使一个物种的个体数量迅速减少草食者和特定植物种个体数量的动态平衡更常见只有在特殊情况下如受新侵入或新引进的食草动物昆虫病害的流行以及恶劣气候等方面的影响下这种动态平衡才会被破坏在草食者和特定植物种之间长期以来所建立的动态平衡被打破之后系统中某些物种有可能会变得十分脆弱在接踵而来的各种外界干扰下不能有效地应变而有可能灭绝除自身的直接作用外捕食者也间接地影响着其他物种的竞争例如水獭的出现可以彻底消灭海胆而海胆则以多年生的海藻Laminaria 为食在没有水獭时海胆的数量增多这时一年生的海藻占绝对优势相反当水獭普遍出现时海胆几乎消失多年生的海藻占绝对优势最终一年生的海藻彻底消失Frankel 等1981捕食者和猎物种群的大小经常发生波动同时环境也不断地发生变化一些偶然性因素会使两者之间的平衡失调此时捕食者或猎物种群便可能出现低于维持正常生存所需要的个体数目的现象这样由于个体数目极为稀少而且不能有效地适应变化的环境该物种则随时存在着灭绝的可能8.1.1.3 物种灭绝与病菌及病害的流行从适合度意义上讲有毒病菌的适应性很差这是因为有毒病菌使寄主致死或严重衰弱的同时也不可避免地导致了自身的灭亡病菌常常是导致物种灭绝的一个重要因素在这方面病菌和捕食者具有共同的特点即病菌的生存往往建立在寄主或被食者生存活力的基础之上这种相互依存关系的自然结果是形成特有性平衡endemic balance 在这种情况下病菌的致病能力减弱这是在长期的协同进化过程中逐渐形成的在这一过程中被寄生物种对病菌逐渐产生了抗性同时病原体pathogen 的毒性也逐渐降低由此推论病害的广泛流行应该是相当罕见的只有在长期存在的生态平衡被打破的情况下该区域才有可能发生广泛的病害流行病害流行通常可分两种情形即当易受感染的寄主物种从未受病菌感染的区域迁入病菌感染强烈的地区时当病菌传入没有病菌传染的地区时一些学者认为在一个孤立的生物区系中突然流行病害往往出现灭绝波wave of extinction导致病害流行的一个因素是接触传染种群成员的频繁接触为高毒性感染病菌的存活创造了必要的条件现代城市居民最容易遭受严重的病菌流行的感染而史前人类由于分别生活在较小的被隔离的区域则很少发生病菌的广泛传播显然如果一个物种的不同种群分别生存在相对隔离的地区则可避免病菌的严重感染避免因病菌的广泛流行所导致的灭绝许多物种的镶嵌分布式样也许是生物在漫长的进化过程中逐渐发展起来的适应策略综上所述竞争捕食和流行病等单个因素都不可能导致一个物种的灭绝尤其对稳定发展的陆地生物区系来说更是如此就现在所掌握的资料来看除岛屿外至少近300 年来还没有发现任何一个物种的灭绝纯粹是由于这些因素单独作用的结果然而这些并不能说明上述因素对研究灭绝和进化不重要它们之中任何一个的存在都使物种增加了能量和遗传上的负载再加上某些时期内种群中个体期望寿命缩短就会改变生物种群的大小和缩小其分布范围在这种情况下接踵而来的偶然事件就容易将一个物种推向灭绝8.1.1.4 物种灭绝中的第一冲击效应松鸡原广泛分布于美国东北部沿海地区从缅因州一直到弗吉尼亚州19 世纪这一地区的工业迅速兴起人口急剧膨胀松鸡遭到大量捕杀由于捕杀过度该种很快从原分布的绝大部分地区消失1870 年松鸡仅生存于马萨诸塞州的一个小岛上到了1908 年该小岛上的松鸡只剩下50 只1908 年建立了1600 英亩的保护区后这50 只松鸡才得以保存下来到1915 年该岛上的松鸡已自然增殖到2 000 只然而1916 年以后该岛上接踵而来地发生了导致松鸡灭绝的一系列事件首先是森林火灾然后是松鸡的捕食者苍鹰的大爆发再是百年罕见的低温冻害天气加上由于种群数目的减少和性比例失调所引起的近交以及来自家养火鸡的病菌传播流行这些连续性事件致使松鸡到1927 年锐减到11 只雄鸡和2 只雌鸡到1928 年底仅剩1 只该只松鸡于1932 年3 月11 日死亡从而宣告松鸡从地球上灭绝aup 1991松鸡的灭绝过程可分为两个阶段第一阶段对松鸡的生存从未有过的强烈冲击即人类大量无度的捕杀该阶段使松鸡的地理分布范围迅速缩减第二阶段则始于1916 年即一系列接踵而来的生物学和物理学事件使该种最终走向灭绝倘若没有第一阶段突如其来的强烈冲击使之仅生存于一个小岛上第二阶段中任何一个事件的发生都不可能有如此巨大的效果无论是火灾苍鹰捕猎低温冻害天气还是近交和病害流行只会使其中的一个地方种群消失但要使该种彻底消失是不可能的由此可见第一阶段对松鸡突如其来的强烈冲击即人类的过度捕杀是造成松鸡最终灭绝的首要因素这就是第一冲击效应first strike effect 如果没有第一次远远超过其适应能力的突如其来的强烈冲击一个已建立起完善的适应体系的物种很难迅速灭绝由此看来当一个强烈的冲击使一个物种的地理分布或其他适应体系支离破碎时该物种就很容易在一系列偶发事件中走向灭绝8.1.2 物理学机制物种有其特定的生存要求只有在特定的生存条件下才能稳定地发展即使世界性分布种也不例外从化石记录可以看到一些世界性分布的类群在世界性气候和地质变化中常常灭绝这并非是生物内部的原因而是生物赖以生存的环境条件被破坏和变更的缘故导致生境条件变更和破坏的因素可划分为3 种类型即缓慢的地质变化气候变迁和灾变事件8.1.2.1 物种灭绝与缓慢的地质变化使生物生存条件变更的缓慢地质变化主要指地球板块的移动海域消失以及由此而产生的大陆生态地理条件的缓慢变化地壳整个布局的改变破坏了原来的生存条件同时又创造了新的生存环境如二迭纪和三迭纪交界时期超级大陆联合古陆Pangaea 的形成使大量生存在大陆架上的海洋生物灭绝同时又为陆地生物的进化创造了必要条件也正是在这一缓慢的地质变化中裸子植物逐渐取代了蕨类植物成为植被中的优势成分详见第5章8.1.2.2 物种灭绝和气候变迁气候的变迁改变了生物在纬度和经度上的分布范围气候的变迁还往往造成大量物种灭绝根据化石记录Upchurch 和Wolfe 1987 晚白垩纪全球气候的干旱化使38 的海生生物属彻底灭绝陆地动物遭受灭绝的规模更大第三纪始新世末期由于气温迅速变冷许多在古新世后期和始新世占优势的植物类群灭绝第四纪冰川的影响又使大量的植物类群销声匿迹分布在岛屿的物种在气候发生变迁的情况下更容易灭绝大陆上尽管具有广阔的空间然而物种对其分布范围的调整并不如我们所想象的那样轻而易举上述地质时期大量生物类群的灭绝就是例证对于一个长期适应于某一特定气候的物种或分类群其适应性以及适应性的调节范围总是有限度的高纬度地区冬季的寒冷和短光照使得长期生存在热带地区的植物种类难以适应每一个物种或分类群都有其固定的生活节律生物钟它的调节幅度是很有限度的气候的变化或变迁超过了某一物种或分类群的调节限度就可能导致该物种或分类群不可避免地走向灭绝8.1.2.3 物种灭绝和灾变事件生物类群的大灭绝往往和地球上重大的灾变事件相关联有些仅发生在局部区域有些则是全球性的Sepkoski 1982 根据到目前为止所有的化石记录和地质上大量资料的统计和分析揭示出地球历史上生物界曾经历了几次重大的灾变即奥陶纪后期泥盆纪后期二迭纪后期三迭纪后期和白垩纪后期这5 个时期都出现了生物类群的大量灭绝如二迭纪后期海洋生物中83 的属消失Sepkoski 1986 甚至有可能96 的种类灭绝Raup1979 仅有4%的种类幸存下来这些灾变事件有些是地球内部的自身运动所致如海退现象火山爆发造山运动及海洋作用有些则是来自外部空间的干扰如太阳系中一些小行星和地球的相撞超新星supernova 的爆炸等这里仅就可能导致地球灾变事件发生的因素及其原因叙述如下8.1.2.4 海退现象中的生物区系危机海平面的下降常常关系到多次生物区系的危机时期海退明显地使大陆架生物类群生存空间的减少导致种群数目的急剧减少最终使大量物种灭绝如二迭纪后期地球历史上最严重的生物区系危机可能是由于巨大的海退所致尽管海退在减少海洋性生物生存空间的同时又扩展了陆地生物的生存空间海退所导致的全球性气候变化仍使陆地生态系统不可避免地遭受到严重破坏并导致大量物种灭绝当大陆普遍被浅海覆盖时全球气候相对一致呈现温暖和湿润的气候海退则破坏了这种温和的海洋性气候产生了从海域到内陆气候的差异并且普遍出现干旱和气温的急剧变冷大陆性气候的季节变化显著增强尤其值得提出的是气温的急剧变冷常常是生物区系发生严重危机的前兆8.1.2.5 火山爆发和造山运动所引发的生物大灭绝火山爆发直接导致大量生物灭绝短时期内大量的火山爆发时其效应与小行星与地球相撞所产生的气候效应相似大量的火山灰冲入大气层加强了地球对光的反射能力使辐射到地球表面的太阳光迅速减少导致地球表面的气温急剧下降几次生物区系的危机均发生在火山爆发和造山运动时期如奥陶纪后期泥盆纪后期和白垩纪后期所发生的3 次生物大灭绝事件均伴随着火山爆发和造山运动cGhee 1989 大多数火山爆发的持续时间和生物大灭绝时期相吻合火山爆发对环境造成的压力最终导致地球局部生态系统的毁灭8.1.2.6 来自太阳系的灾变事件和地球生物的大灭绝近年来古生物学中一个有争论的问题是关于是否有一个体积巨大的小行星和地球相碰撞从而导致了晚白垩纪生物界的大灭绝Alvarez 等1980 据推测这颗小行星的体积大约是火星体积的一半来自于火星和木星之间的行星带碰撞后所带来的灾变性反应导致了地球生态系统的巨大破坏在全球范围中呈不连续分布的麦斯特里希特时期之末的沉积岩中人们发现矿物质具有被冲击的特征另外一种小球体small spherule 也在碳含量较高的同一地层中被发现这些小球体被认为是由于撞击引起巨大火焰所产生的碳粒除含有异常铱元素之外其他地质化学方面的异常现象也被认为是来自地球之外的这种碰撞对地球气候的影响力是巨大的小行星在大气中燃烧以及和地球的相撞会产生大量的岩石碎片并弥散在大气中至少要持续一个星期这种尘埃云会阻碍所有的太阳光线射入地面由于光线强度极低光合作用不能进行因此在几个月之内地球表面温度迅速下降并一直维持在零度以下除此之外大气中会出现氰化物氮氧化物等有毒气体并可能导致全球性酸雨以及臭氧层的破坏等这种气候的大骤变势必对生物圈产生重大的影响而全球性气温急剧变冷往往就是生物大灭绝即将来临的征兆8.1.2.7 来自外星系的灾变事件可能引发地球生物大灭绝长期以来人们就一直猜测生物的大灭绝可能是由临近太阳系的星球或超新星的爆炸触发而产生的其爆炸所产生的高能级辐射对地球生命是致命性的因素此外高辐射流使地球大气上层的气温急剧上升产生强度对流作用使大气低层的水蒸气上升到大气高层并在大气高层结冰从而在大气高层形成全球性的冰冻云层这一冰冻云层使地球对太阳光线的反射力迅速增强导致地球表面温度极度下降太阳系在银河系中相对位置的变化周期也可能触发地球生物的大灭绝太阳系围绕银河系的平面做上下周期性运动运动周期为3.3 千万年当太阳系离开银河系平面的中心位置进入两极时地球就会暴露在高能级辐射流中有可能导致整个地球的气候骤变另有一种假说是围绕在太阳系周围的欧奥特星云Oort cloud 由于引力干扰使太阳系遭受彗星雨的袭击这一慧星雨在太阳系内就很有可能和地球相碰撞Hut 等1987 天文力学研究表明当太阳系运行轨道穿过银河系平面中的高密度区域或通过银河系的旋转背时往往会产生引力干扰前者周期为3.3 千万年后者周期则为5 千万年根据到目前为止所统计的资料地球上生物的灭绝周期为2.6 千万年看来两种引力干扰的周期和地球生物的灭绝同期不尽一致尽管如此这些假说仍不失为探索地球生物灭绝原因的一条线索8.1.3 人类活动对生物区系的巨大冲击人类活动对生命界进化的冲击首先表现在对地球生态系统的巨大改变一些大型动物由于被人类的大批杀戮而绝种更多的动植物种类主要由于人类改变环境而灭绝地球表面40 的区域被人类作农业城市公路和水库之用那些天然的动植物区系被农作物混凝土建筑和其他人工产品所替代尚未灭绝的物种也面临着人类活动所引起的巨大的环境挑战如巴西的圣保罗地区从公元1500 年至1845 年间仅有2 的森林被毁然而自1907 年以来90 的森林已被毁灭殆尽至80 年代初全球41 的热带雨林已经消失Baloue 1990 统计资料表明人类目前对热带森林的破坏仍以大约每分钟47ha 的速度进行着照此下去热带森林将在25 年到50 年内消失大量的热带生物种类在生物系统学家还未来得及鉴定归类之前就会消失掉Frankel 等1981 由此可见森林的破坏程度和人口的稠密程度的相关关系是不言而喻的但同时更和人类获取自然资源的方式以及人类对自然认识的观念密切相关人类除了自身活动直接造成生物种类的灭绝之外其间接影响也是巨大的人工引种以及以人工造林代替天然森林常常改变某一区域的植物群落结构从而打破了该区域各个生物类群包括动物植物和微生物长期以来所建立的平衡此外人工生态系统仅仅由单一或少数几个物种组成如农作物种植人工造林使得遗传多样性和变异性降低因此是一种潜在的危险状况在人工生态系统中一种新的寄生病菌或掠食者可能使一个物种完全毁灭例如1970 年美国的玉米就受到一种地方性蠕虫病的侵害人类活动也是许多植物和动物病害流行的直接或间接原因现代工业所排出的废气使大气中的二氧化碳含量迅速增高导致全球性的大气温室效应气温的升高往往使陆地沙漠化扩大生态系统失调自然环境恶化从而使一些物种失去了原有的生存条件而灭绝目前动植物的进化速度不可能跟上人类改变地球面貌的步伐地球历史上的大灭绝都经历了几百万年甚至几千万年的地质时期而人类对森林的破坏导致的大量物种灭绝则发生在几百年或更短的时间内有迹象表明地球上的许多陆地植物和动物由于受到人类活动所产生的巨大环境压力正在迅速地被推向灭绝深渊8.2 内在机制根据化石记录每次大灭绝之后随之而来的是许多次生物类群的强烈分化和增殖一些全新的高级类群随之出现即生物类群巨大的分化波恐龙灭绝之后哺乳动物迅速扩展就是一个典型例子进化和灭绝看起来似乎是两种水火不相容的生物学现象它既使生物走向完善又使生物跌入深渊然而掀开面纱究其本质便会发现它们只是生命发展的两个不同侧面既是对立的又是统一的构成了生命发展中永无止境的运动8.2.1 灭绝和进化创新人们可以想象如果没有物种灭绝生物多样性不可能不断增加物种形成便会被迫停止这样许多进化性创新如新的生命体和新的生命形式便不可能出现由此看来灭绝在进化中的作用就是通过消灭物种和减少生物多样性来为进化创新提供生态和地理空间灭绝推动进化在高等生物中随处可见但在一些低等生物中却有例外最典型的是前寒武纪处于优势地位的细菌和其他一些简单生物的早期化石与它们现在生存的种类在形状和结构上很难区别在漫长的地质年代里它们似乎没有多少变化但这是否能够说明在这些生物类型中从未发生过灭绝这个问题还值得探索8.2.2 物种灭绝与类群的系统发育年龄在系统发育过程中处于幼期阶段的类群仍缺乏对环境的有效适应自然选择创造了这些类群同时常常在它们还没有来得及扩展自己时又将它们扼杀在摇篮之中了这些现象在生命界是普遍发生的对于新生类群来说幼期阶段则是它们系统发育中的瓶颈阶段在众多的新生类群中只有少数类群能够度过这一瓶颈阶段任何一个物种或类群既有它发生和扩展的过程也有它衰亡的过程古生物学研究和化石记录表明地球上几乎所有的大灭绝事件中比较古老的支系往往受到较大的影响在正常的地质时期古老支系的灭绝率也比其他类群高得多这些古老支系在系统发育过程中处于衰亡阶段其生存脆弱性是显而易见的正像个体生命的衰老过程在受精卵形成的瞬间就已经开始了一样灭绝过程在新的物种或类群从其祖先种或姊妹种完成生殖隔离的同时即已开始倘若说一个个体的生命是逐渐走向死亡的话那么一个物种或类群适合度也缓慢地被侵蚀直至其所有进化潜能全部耗尽最终走向灭绝8.2.3 形态性状单一的类群容易灭绝观察了大量生物化石类群之后人们发现在正常地质年代形态性状单一的类群容易灭绝而那些形态性状多样的类群则具有较高的生存率Anstey 1978 1986 两个种数相同的属在形态性状多样性方面可能相差极大生物体的每一个外部形态都和它特定的生理功能相关联形态性状多样的类群往往具有多样化的生理功能以及较完善的生态适应性形态性状单一的类群似乎缺乏比较多样化的生理功能尽管它们可能在某些生理功能方面具有一定优势缺乏对外界干扰的应变能力这可能是形态性状单一的类群易灭绝的主要原因8.2.4 特有类群尤其是特有属容易灭绝通过观察白垩纪后期的大灭绝中北美双壳动物Bivalves 和腹足类Gastropods 灭绝和幸存种发现了一个十分有趣的现象即分布于海岸平原的特有属和非特有属的幸存率在双壳类中分别是9 和55 在腹足类中分别是11 和50 Jablonski 1986b 海岸平原区域特有属的灭绝率91 89 明显高于非特有属45 50 后来对其他动物和植物类群所进行的古生物学研究也有类似结果地方性特有类群尤其是属级水平上的地方性特有类群更容易灭绝一些地方性特有属在正常的地质年代具有丰富的多样性然而却在大灭绝来临之时首遭恶运这一现象引起了人们对有关地方性特有类群尤其是地方性特有属进化问题的极大关注同时该灭绝式样也为生物多样性的保护提供了理论依据8.2.5 热带分布类群容易灭绝热带雨林往往被认为具有相对稳定的群落结构其物种丰富性以及群落结构的复杂性对灭绝具有更强的抗性在正常地质时期的确如此然而当环境的干扰超出一定范围时如全球性气温变冷时热带区系中那种似乎很精细的群落结构则显得十分脆弱当遇到与高纬度区域同样强度的环境干扰时热带类群就会遭受大得多的损失Jablonski 1986d 此外热带区系中的生物地理结构孕育了丰富的特有类群在环境干扰下这些特有类群很容易灭绝Stanley 1988a b

很不错1. tshark + wireshark+sshssh root@HOST tcpdump -U -s0 -w - "not port 22" | wireshark -k -i -2. tcpdump + wireshark + sshssh root@server.com "tshark -f "port !22" -w -" | wireshark -k -i -3. fifo方式mkfifo /tmp/fifo; ssh-keygen; ssh-copyid root@remotehostaddress; sudo ssh root@remotehost "tshark -i eth1 -f "not tcp port 22" -w -" > /tmp/fifo &; sudo wireshark -k -i /tmp/fifo;

使用的是CSMA-CA，可以在　zigbee　词条中看到的。

【答案】：BMPLS是一种应用更广泛的QoS方案，其基本思想可简述为：标记交换路由器（通常在网络的边缘）为IP分组加上标记，核心路由器根据分组中的标记按优先级转发，从而实现QoS服务。

失败后跳转！这个是在oracle 集群的时候用的属性a b两个节点.a节点down掉后会将原来连接a点的连接会跳转到b点上.

顾名思义，oracle的failover是指在oracle集群汇总，客户端当前连接的实例发生故障时，oracle会自动将连接切换到另外一个实例上的情况。或者说，当用户连接到RAC环境时，用户实际是连接到RAC中的一个实例，用户的查询等操作也是由该实例完成的，如果该实例down掉了，那么用户连接会被转移到其他健康实例，而这种转换对于用户是透明的，用户的select语句仍然继续返回结果集，感觉不到异常。可以尝试通过下面实例来体现以下：1，连接到rac$sqlplususer/password@instance1;2,确认用户当前连接的实例SQL>slectinstance_namefromv$instance;instance1;3,关闭instance1SQL>shutdownabort;4,等待几秒后，在第一次连接的session中继续执行查询；SQL>slectinstance_namefromv$instance;instance2;

这个比较难做，采纳后我远程帮你弄把

金融危机传染机制的综合分析 理论界对危机传染机制有着各自不同角度的表述。为了更加简单而清晰地阐明金融危机的传染机制，我们将其划分为三类：贸易传染效应、金融传染效应以及预期传染效应。贸易传染效应是指一个国家的货币危机恶化了另一个与其贸易关系密切国家的国际收支状况以及经济基础运行状况。金融传染效应是指一个市场由于宏观经济波动而导致的金融市场流动性缺乏，导致另一个与其有密切金融关系包括通过直接投资、银行贷款、资本市场渠道等建立起来的各种金融联系的市场的流动性缺乏，从而引发另外一国爆发危机。分为直接投资渠道、银行贷款渠道和资本市场渠道。预期传染效应是指即使不存在贸易、金融联系，不同国家之间的金融危机也可能传染，这是由于一个国家发生危机，另一些类似国家的市场预期发生变化，进而影响到投机者的信心与预期，从而导致投机者对这些国家的货币冲击。 回顾二十世纪九十年代的三次金融危机，无论是19921993年英国英镑、意大利里拉的贬值所导致的欧洲货币系统危机，或是19941995年墨西哥比索危机所引发的拉美危机，还是19971998年泰国货币危机所演变成的东南亚金融危机，其共同特征是：三次金融危机都带有明显的传染contagion效应，一个国家的金融危机会迅速扩散到其他国家和地区，演变成为区域性金融危机。而且随着现象的频频发生，传染后果的破坏性也越来越大，如：货币恶性贬值、外汇储备耗尽，股市狂泻、金融机构纷纷倒闭，经济出现负增长，甚至影响了政府的稳定等等。金融经济学家困惑的是为什么金融危机会从一个国家波及至另一个国家这就是所谓的危机传染问题。 国际上关于危机传染的系统研究始于19921993年欧洲货币危机之后。早期的争论主要集中于是否存在传染，现在对金融危机的传染性很少有人怀疑了，研究的重点放在了金融危机传染的机制上：一国危机究竟是通过什么渠道传染给其他国的这里有必要给出“金融危机传染”的准确含义，即指一个国家A的金融危机导致另一个国家B发生金融危机的可能性，强调的重点是国B发生金融危机的原因或前提就是国A的金融危机。 理论界对危机传染机制有着各自不同角度的表述。为了更加简单而清晰地阐明金融危机的传染机制，我们将其划分为三类：贸易传染效应、金融传染效应以及预期传染效应。 贸易传染效应是指一个国家的货币危机恶化了另一个与其贸易关系密切国家的国际收支状况以及经济基础运行状况。贸易传染效应可分为“贸易伙伴型传染”与“竞争对手型传染”。一国与危机发生国的贸易联系越紧密，危机传染的概率就越大。由于发展中国家大多生产销售类似的商品，其间的贸易往来并不是很多，因而“贸易伙伴型传染”效应有限。而发展中国家与发达国家存在互补性的贸易结构，众多发展中国家往往出口竞争同一发达国家市场，故“竞争对手型传染”成为危机传染的主要渠道之一。 金融传染效应是指一个市场由于宏观经济波动而导致的金融市场流动性缺乏，导致另一个与其有密切金融关系包括通过直接投资、银行贷款、资本市场渠道等建立起来的各种金融联系的市场的流动性缺乏，从而引发另外一国爆发危机。分为直接投资渠道、银行贷款渠道和资本市场渠道。 预期传染效应是指即使不存在贸易、金融联系，不同国家之间的金融危机也可能传染，这是由于一个国家发生危机，另一些类似国家的市场预期发生变化，进而影响到投机者的信心与预期，从而导致投机者对这些国家的货币冲击。 东南亚金融危机的传染机制可概括如下。由于泰国周边国家的货币大多数都同美元挂钩，当泰铢贬值后，泰国的出口竞争力便得到加强，但与泰国出口结构相似的周边国家为了维持本国产品的出口竞争力，也会竞相使本国货币贬值，即“竞争性贬值”。正是基于这种预期，国际投机者必然要对这些国家的货币做空，而投机性抛售就会对这些国家的货币产生巨大的贬值压力。以上是贸易传染效应的表现，而金融传染效应则反映在：欧洲国家的金融机构在泰国和印尼等地都有投资，由于泰国金融危机导致欧洲国家金融机构的投资损失，使得欧洲国家的金融机构调整其投资组合以降低风险，从而从印尼等地投资，诱发印尼等国的货币危机。特别值得强调的是，在现实的经济运行中，危机传染的三个效应是同时作用的，尤其是预期传染效应伴随着危机传染的全过程，并发挥着极其重要的作用。由于经济类型的接近，东南亚国家在不同程度上都存在与泰国类似的经济问题，如房地产和股市过热、不良债权、经常项目逆差、汇率制度缺乏必要的灵活性，等等。投资者害怕当地也会发生金融危机，特别是由于信息的不对称、不充分以及信息传播速度达到了前所未有的程度，更加剧了投资者对类似国家的防守预期降低。正是在种种预期传染效应之下，大多资金从新兴市场撤走，从而导致其他国家的金融危机实际发生。美国著名经济学家默顿u2022米勒在总结东南亚金融危机的教训时指出：“由于泰国的戏剧性贬值，泰国的邻邦和竞争者，如：马来西亚、印尼、菲律宾和南韩很快受到货币危机的传染。”从泰国首先爆发的金融危机不仅传递到东南亚各国，而且传递到东亚地区，并通过外贸、外国投资企业和离岸银行等渠道一波一波地向欧美国家和拉美国家的有关行业、领域传递。（上海金融报,中南财经政法大学,黄薇）

牵制机制，能上下牵制，左右制约，相互监督，因而具有查错防弊这个主要功能。

不背单词的机制具体如下：结合艾宾浩斯记忆曲线，复合人类记忆规律，最大程度的利用人脑，高效率背诵单词。不背单词的记忆有很多机制，并且还会根据这个单词的难易度设置下一次复习间隔。很好地利用艾宾浩斯遗忘曲线展示了大脑对信息的记忆与遗忘规律。但是这并不是简单的重复，而是跟据人的遗忘规律进行重复，像5分钟、30分钟、12小时、一天、半个月这样，根据这个规律进行重复，可以在你快要忘记时再次出现，帮助你达到长久记忆的效果。而它主要就是通过这种科学的方法帮助我们记忆的。多种模式背诵单词，可由使用者的习惯和需求自由切换。不背单词有两种记忆模式：丰富模式和简洁模式。不背单词中每个单词下面都会有一个“助记”的功能，有的是告诉你词根词缀的意思，有的是把那些相似的或者是同类型的词给你做了一个扩展总结。还有的是告诉你背单词的小窍门，比如在背逃潜“abscond”的时候把后面的“scond”看成“second”少了个e，就像这个e出逃了一样。

欧元是由1992年为建立欧洲经济货币同盟（EMU）而在马斯特里赫特签订的《欧洲联盟条约》所确定的。欧元纸币是由奥地利中央银行发行。

DIC的发病机制较复杂，主要包括：血管内皮细胞的损伤、组织损伤及红细胞和白细胞及血小板的破坏，其他促凝物质如羊水、蛇毒、蜂毒等人血。

DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。诱发DIC的基础疾病包括：1、全身感染、严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。2、外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。3、器官损害，见重症胰腺炎等。4、恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。5、产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。6、其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。发病机制：1、出血多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、淤斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。2、血栓栓塞由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑；手指或足趾坏疽。3、休克DIC的基础疾病和DIC疾病，本身都可诱发休克。4、各脏器功能受损扩展资料：弥散性血管内凝血不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。参考资料来源：百度百科-弥散性血管内凝血

一：血管内皮细胞广泛损伤二：组织严重损伤三：血细胞大量破坏四；其他促凝物质入血

DIC-disseminated intracascular coagulation 你的意思是弥散性血管内凝血么?由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量的促凝物质入血,使凝血酶增加,进而使得微循环中形成大量广泛的微血栓,这一过程消耗大量的凝血因子和血小板,并且同时引起继发性的纤维蛋白溶解功能增强.反映在患者身上就是明显的出血,休克,脏器功能障碍和溶血性贫血-----比较危重原因很多,感染,恶性肿瘤,创伤,大手术,产科意外,许多疾病并发缺氧,酸中毒以及相继激活纤溶系统,激肽系统,补体系统等等,都可以促进dic的发生发展发生发展因素么,大概以下这几个,可能不全-单核吞噬细胞体统功能障碍 可分为原发性受损或继发于大量吞噬之后的功能封闭,简单的说就是单核吞噬细胞不能吞噬血液中的凝血酶还有其他促凝物质了-肝功能障碍 因为很多抗凝物质在肝内合成-血液高凝状态 例如妊娠和酸中毒,因此产科意外,例如死胎和羊水栓塞病人就属于high risk group-微循环障碍 例如休克,这样的微循环障碍兼可引起酸中毒和缺血缺氧以及大面积的血管内皮损伤,这都是诱发并加速dic的因素具体的分期还有机制什么的,还是请你自己看书吧,人卫出的,六版七版都可以,医学院的学生应该对这本书不陌生

DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚。无论在何种原发病或何种触发因素作用下发生DIC，必定有如下经过： 　　(1)触发凝血活化，产生大量Fbn，血小板被激活; 　　(2)生成的Fbn须能在微血管内沉降下来，且纤溶酶(plasmin，PLn)活性不足以完全水解形成的Pbn; 　　(3)在DIC发生、发展过程中存在纤溶功能的变化，而且这种变化与微血栓形成和引起出血倾向等病理变化密切相关。 　　1、凝血系统的激活：凝血系统活化既存在顺序性级联反应(，ascade)的特征，又存在正、负反馈使凝血反应放大或受到一定限制的特征。在正常生理性止、凝血反应中，主要由组织因子(TP)释放和(或)表达并与FⅦa/FⅦ共同激活FX，启动凝血活化过程。在不同病理因素作用下，只要引起凝血瀑布链不同环节凝血因子的活化，如大量TF进入循环，或VEC与白细胞损伤、激活，：使大量表达TP，或FX大量活化和凝血酶生成，都可以通过凝血级联反应的正反馈放大作用和(或)抗凝作用相对或绝对的降低，引起过度的凝血反应。 　　发生DIC时，微血栓是循环中生成的Fbn在微血管部分沉降下来形成的，还是直接在微血管内产生的Fbn所形成的，还是两种可能性都存在，尚无定论。但是，微循环部位开放的微血管床总容量与上游动脉系统的血管容量比较明显增大，血液通过该部时流速明显变慢，血液与管壁内皮细胞的接触面也增大，加上微血管内皮细胞的性质也与较大血管内皮细胞的性质不尽相同，所以，大量促凝物质或各种对VEC有损伤作用的因素进入循环，易于在微血管部位使凝血系统激活，引起凝血与抗凝血平衡失调，导致微血栓形成。 　　2、血管运动活性和血液流动性的改变：在原发病发生、发展以及不同触发因素作用的过程中，常存在交感肾上腺髓质兴奋和(或)引起血管舒缩调节活性的改变，如损伤VEC产生内皮细胞衍生松弛因子(endothelialcells-derivedrelaxingfactor，EDRF)和前列环素(PGI2)减少，内皮素(endothelin，ET)生成增加;血小板产生的血栓烷A2(thromboxaneA2，TXA2)增加。这些介质直接影响微血管的舒缩状态，从而影响微血管内血流。无论血管收缩、血流减少，还是血管舒张、血流瘀滞，都不利于促凝物质和活化凝血因子从局部清除，而有利于Fbn在局部沉降。反应过程中产生的PAF、组胺、缓激肽(bradykinin，BK)又能增加血管通透性，使局部血液变浓，粘度增高，同样有利于微血栓的形成。 　　3、纤溶功能失调：(1)纤溶活性降低：各种因素使VEC受损：是DIC发生、发展的关键。损伤VEC失去了正常时的抗凝功能，例如VEC表面负电性降低，生成和吸附TFPI、ATⅢ一类抗凝物质减少;VEC膜上的凝血酶调节蛋白(thrombomodulin，TM)减少、促进PC活化的能力降低，使局部抗凝和纤溶功能降低。同时，VEC产生PAI-1增多和分泌t-PA减少，有利于Fbn在局部沉积。尽管局部纤溶活性无明显降低，也可能由于微血管内凝血过度亢进，局部纤溶活性不足以发挥作用及时降解和清除生成的Fbn，使之得以沉降。因此，局部抗凝活性降低和纤溶活性绝对或相对低下，是透明微血栓得以形成和保留的又一重要条件。(2)继发性纤溶功能增强：DIC发展过程中，可同时存在原发性和继发性纤维蛋白溶解功能增强。继发性纤维蛋白溶解(secondaryfibrinolysis)是指凝血系统活化时产生某些因子，相继引起纤溶系统激活的过程。其生理意义在于发挥溶解凝血活化产物Fbn的作用以限制其生成量，维持凝血与纤溶的相对平衡。DIC时继发性纤溶功能过度增强，在使微血栓溶解的同时，加剧了机体止、凝血功能的障碍而引起出血(详见下述)，具有病理性作用。继发性纤溶过度增强也是DIC，尤其是急性DIC的特征之一。

　　虽然DIC病人典型的病理变化是微血栓形成,但是病人最初的临床现表现为出血，引起出血的机制有以下可能：　　（一）凝血物质的消耗　　在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅷ的血小板普遍减少。因此曾有人将DIC称为消耗性凝血病（consrmptive coagulopathy）。此时。因凝血物质大量减少，因而凝血过程受阻。　　（二）纤溶系统的激活　　DIC时在凝血系统激活后，常有继发性纤溶系统的激活。这主要是由于在凝血过程中，通过酶性激活（蛋白酶作用造成酶性水解）由Ⅻa形成Ⅻf，Ⅻf使激肽释放酶原转变成激肽释放酶，后者使纤溶酶原变为纤溶酶。一些富含纤溶酶原激活物的器官（如子宫、前列腺、肺等）因血管内凝血而发生变性坏死时，激活物便大量释放入血而激活纤溶系统。血管内皮细胞受损、缺氧、应激等也皆可激活纤溶系统，导致纤溶酶增多。纤溶酶除能使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，故这些凝血因子进一步减少，从而引起凝血障碍和出血。　　（三）纤维蛋白（原）降解产物的形成　　凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多，纤维蛋白（原）被降解。纤维蛋白原在纤溶酶作用下先从其分子的Bβ链上裂解出一个小肽，然后又在Aα链上裂解出碎片A、B、C和H，留下的片段即X（分子量240～260KD），后者再在纤溶酶作用下不断裂解先后产生Y（分子量150KD）、D（分子量100KD）及E（分子量50KD）片段。它们统称为纤维蛋白原降解产物（FgDP）。纤维蛋白在纤溶酶作用下形成X"、Y"、D、E"片段，各种二聚体、多聚体及复合物，统称其为纤维蛋白降解产物（FDP）。两类FDP的功能特性基本相似，其中X,Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体生成；Y、E碎片有抗凝血酶作用；D碎片抑制纤维蛋白单体聚合；大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集，因此FDP可通过强烈的抗凝作用引起出血。

⑴ 出血使循环血量减少⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张⑸ 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

　　客户端通过调用FileSystem对象（对应于HDFS文件系统，调用DistributedFileSystem对象）的open()方法来打开文件（也即图中的第一步），DistributedFileSystem通过RPC（Remote Procedure Call）调用询问NameNode来得到此文件最开始几个block的文件位置（第二步）。对每一个block来说，namenode返回拥有此block备份的所有namenode的地址信息（按集群的拓扑网络中与客户端距离的远近排序，关于在Hadoop集群中如何进行网络拓扑请看下面介绍）。如果客户端本身就是一个datanode（如客户端是一个mapreduce任务）并且此datanode本身就有所需文件block的话，客户端便从本地读取文件。　　以上步骤完成后，DistributedFileSystem会返回一个FSDataInputStream（支持文件seek），客户端可以从FSDataInputStream中读取数据。FSDataInputStream包装了一个DFSInputSteam类，用来处理namenode和datanode的I/O操作。　　客户端然后执行read()方法（第三步），DFSInputStream（已经存储了欲读取文件的开始几个block的位置信息）连接到第一个datanode（也即最近的datanode）来获取数据。通过重复调用read()方法（第四、第五步），文件内的数据就被流式的送到了客户端。当读到该block的末尾时，DFSInputStream就会关闭指向该block的流，转而找到下一个block的位置信息然后重复调用read()方法继续对该block的流式读取。这些过程对于用户来说都是透明的，在用户看来这就是不间断的流式读取整个文件。　　当真个文件读取完毕时，客户端调用FSDataInputSteam中的close（）方法关闭文件输入流（第六步）。　　如果在读某个block是DFSInputStream检测到错误，DFSInputSteam就会连接下一个datanode以获取此block的其他备份，同时他会记录下以前检测到的坏掉的datanode以免以后再无用的重复读取该datanode。DFSInputSteam也会检查从datanode读取来的数据的校验和，如果发现有数据损坏，它会把坏掉的block报告给namenode同时重新读取其他datanode上的其他block备份。　　这种设计模式的一个好处是，文件读取是遍布这个集群的datanode的，namenode只是提供文件block的位置信息，这些信息所需的带宽是很少的，这样便有效的避免了单点瓶颈问题从而可以更大的扩充集群的规模。　　Hadoop中的网络拓扑　　在Hadoop集群中如何衡量两个节点的远近呢？要知道，在高速处理数据时，数据处理速率的唯一限制因素就是数据在不同节点间的传输速度：这是由带宽的可怕匮乏引起的。所以我们把带宽作为衡量两个节点距离大小的标准。　　但是计算两个节点之间的带宽是比较复杂的，而且它需要在一个静态的集群下才能衡量，但Hadoop集群一般是随着数据处理的规模动态变化的（且两两节点直接相连的连接数是节点数的平方）。于是Hadoop使用了一个简单的方法来衡量距离，它把集群内的网络表示成一个树结构，两个节点之间的距离就是他们离共同祖先节点的距离之和。树一般按数据中心(datacenter)，机架(rack)，计算节点(datanode)的结构组织。计算节点上的本地运算速度最快，跨数据中心的计算速度最慢（现在跨数据中心的Hadoop集群用的还很少，一般都是在一个数据中心内做运算的）。　　假如有个计算节点n1处在数据中心c1的机架r1上，它可以表示为/c1/r1/n1，下面是不同情况下两个节点的距离：　　u2022 distance(/d1/r1/n1, /d1/r1/n1) = 0 (processes on the same node)　　u2022 distance(/d1/r1/n1, /d1/r1/n2) = 2 (different nodes on the same rack)　　u2022 distance(/d1/r1/n1, /d1/r2/n3) = 4 (nodes on different racks in the same data center)　　u2022 distance(/d1/r1/n1, /d2/r3/n4) = 6 (nodes in different data centers)　　如下图所示：　　Hadoop　　写文件　　现在我们来看一下Hadoop中的写文件机制解析，通过写文件机制我们可以更好的了解一下Hadoop中的一致性模型。　　Hadoop　　上图为我们展示了一个创建一个新文件并向其中写数据的例子。　　首先客户端通过DistributedFileSystem上的create()方法指明一个欲创建的文件的文件名（第一步），DistributedFileSystem再通过RPC调用向NameNode申请创建一个新文件（第二步，这时该文件还没有分配相应的block）。namenode检查是否有同名文件存在以及用户是否有相应的创建权限，如果检查通过，namenode会为该文件创建一个新的记录，否则的话文件创建失败，客户端得到一个IOException异常。DistributedFileSystem返回一个FSDataOutputStream以供客户端写入数据，与FSDataInputStream类似，FSDataOutputStream封装了一个DFSOutputStream用于处理namenode与datanode之间的通信。　　当客户端开始写数据时（第三步），DFSOutputStream把写入的数据分成包（packet）, 放入一个中间队列——数据队列（data queue）中去。DataStreamer从数据队列中取数据，同时向namenode申请一个新的block来存放它已经取得的数据。namenode选择一系列合适的datanode（个数由文件的replica数决定）构成一个管道线（pipeline），这里我们假设replica为3，所以管道线中就有三个datanode。DataSteamer把数据流式的写入到管道线中的第一个datanode中（第四步），第一个datanode再把接收到的数据转到第二个datanode中（第四步），以此类推。　　DFSOutputStream同时也维护着另一个中间队列——确认队列（ack queue），确认队列中的包只有在得到管道线中所有的datanode的确认以后才会被移出确认队列（第五步）。　　如果某个datanode在写数据的时候当掉了，下面这些对用户透明的步骤会被执行：　　1）管道线关闭，所有确认队列上的数据会被挪到数据队列的首部重新发送，这样可以确保管道线中当掉的datanode下流的datanode不会因为当掉的datanode而丢失数据包。　　2）在还在正常运行的datanode上的当前block上做一个标志，这样当当掉的datanode重新启动以后namenode就会知道该datanode上哪个block是刚才当机时残留下的局部损坏block，从而可以把它删掉。　　3）已经当掉的datanode从管道线中被移除，未写完的block的其他数据继续被写入到其他两个还在正常运行的datanode中去，namenode知道这个block还处在under-replicated状态（也即备份数不足的状态）下，然后他会安排一个新的replica从而达到要求的备份数，后续的block写入方法同前面正常时候一样。　　有可能管道线中的多个datanode当掉（虽然不太经常发生），但只要dfs.replication.min（默认为1）个replica被创建，我们就认为该创建成功了。剩余的replica会在以后异步创建以达到指定的replica数。　　当客户端完成写数据后，它会调用close()方法（第六步）。这个操作会冲洗（flush）所有剩下的package到pipeline中，等待这些package确认成功，然后通知namenode写入文件成功（第七步）。这时候namenode就知道该文件由哪些block组成（因为DataStreamer向namenode请求分配新block，namenode当然会知道它分配过哪些blcok给给定文件），它会等待最少的replica数被创建，然后成功返回。　　replica是如何分布的　　Hadoop在创建新文件时是如何选择block的位置的呢，综合来说，要考虑以下因素：带宽（包括写带宽和读带宽）和数据安全性。如果我们把三个备份全部放在一个datanode上，虽然可以避免了写带宽的消耗，但几乎没有提供数据冗余带来的安全性，因为如果这个datanode当机，那么这个文件的所有数据就全部丢失了。另一个极端情况是，如果把三个冗余备份全部放在不同的机架，甚至数据中心里面，虽然这样数据会安全，但写数据会消耗很多的带宽。Hadoop 0.17.0给我们提供了一个默认replica分配策略（Hadoop 1.X以后允许replica策略是可插拔的，也就是你可以自己制定自己需要的replica分配策略）。replica的默认分配策略是把第一个备份放在与客户端相同的datanode上（如果客户端在集群外运行，就随机选取一个datanode来存放第一个replica），第二个replica放在与第一个replica不同机架的一个随机datanode上，第三个replica放在与第二个replica相同机架的随机datanode上。如果replica数大于三，则随后的replica在集群中随机存放，Hadoop会尽量避免过多的replica存放在同一个机架上。选取replica的放置位置后，管道线的网络拓扑结构如下所示：　　Hadoop　　总体来说，上述默认的replica分配策略给了我们很好的可用性（blocks放置在两个rack上，较为安全），写带宽优化（写数据只需要跨越一个rack），读带宽优化（你可以从两个机架中选择较近的一个读取）。　　一致性模型　　HDFS某些地方为了性能可能会不符合POSIX（是的，你没有看错，POSIX不仅仅只适用于linux/unix， Hadoop 使用了POSIX的设计来实现对文件系统文件流的读取 ），所以它看起来可能与你所期望的不同，要注意。　　创建了一个文件以后，它是可以在命名空间（namespace）中可以看到的：　　Path p = new Path("p");　　fs.create(p);　　assertThat(fs.exists(p), is(true));　　但是任何向此文件中写入的数据并不能保证是可见的，即使你flush了已经写入的数据，此文件的长度可能仍然为零：　　Path p = new Path("p");　　OutputStream out = fs.create(p);　　out.write("content".getBytes("UTF-8"));　　out.flush();　　assertThat(fs.getFileStatus(p).getLen(), is(0L));　　这是因为，在Hadoop中，只有满一个block数据量的数据被写入文件后，此文件中的内容才是可见的（即这些数据会被写入到硬盘中去），所以当前正在写的block中的内容总是不可见的。　　Hadoop提供了一种强制使buffer中的内容冲洗到datanode的方法，那就是FSDataOutputStream的sync()方法。调用了sync()方法后，Hadoop保证所有已经被写入的数据都被冲洗到了管道线中的datanode中，并且对所有读者都可见了：　　Path p = new Path("p");　　FSDataOutputStream out = fs.create(p);　　out.write("content".getBytes("UTF-8"));　　out.flush();　　out.sync();　　assertThat(fs.getFileStatus(p).getLen(), is(((long) "content".length())));　　这个方法就像POSIX中的fsync系统调用（它冲洗给定文件描述符中的所有缓冲数据到磁盘中）。例如，使用java API写一个本地文件，我们可以保证在调用flush()和同步化后可以看到已写入的内容：　　FileOutputStream out = new FileOutputStream(localFile);　　out.write("content".getBytes("UTF-8"));　　out.flush(); // flush to operating system　　out.getFD().sync(); // sync to disk （getFD()返回与该流所对应的文件描述符）　　assertThat(localFile.length(), is(((long) "content".length())));　　在HDFS中关闭一个流隐式的调用了sync()方法：　　Path p = new Path("p");　　OutputStream out = fs.create(p);　　out.write("content".getBytes("UTF-8"));　　out.close();　　assertThat(fs.getFileStatus(p).getLen(), is(((long) "content".length())));　　由于Hadoop中的一致性模型限制，如果我们不调用sync()方法的话，我们很可能会丢失多大一个block的数据。这是难以接受的，所以我们应该使用sync()方法来确保数据已经写入磁盘。但频繁调用sync()方法也是不好的，因为会造成很多额外开销。我们可以再写入一定量数据后调用sync()方法一次，至于这个具体的数据量大小就要根据你的应用程序而定了，在不影响你的应用程序的性能的情况下，这个数据量应越大越好。

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中药中枢系统镇痛作用机制研究进展 唐秀能广西中医学院2005级研究生 王乃平广西中医学院 文献标识码：R285 530001 530001 南宁市明秀东路179号 中图分类号：A文章编号：1003—0719（2008）02—0006—02 目前对镇痛药物的探索研究中，中药镇痛的药理研究已成为当 今世界上新药开发的热点。中药的 镇痛机制大致可分为通过中枢神经系统发挥作用和通过外周神经 系统发挥作用。目前，中药中枢镇痛作用机制研究已取得一定的进展，现综述如下。 1 增加阿片样肽的水平及类阿片样肽受体激动剂的作用 阿片肽类（口一内啡肽、脑啡肽及强啡肽）是公认的内源性镇痛物质，在下丘脑、大脑和脊髓中广泛 分布，其与阿片受体结合，减少P 物质的释放，从而产生很强的镇痛效应。某些中药可通过中枢神经系 统增加此类物质，产生强大的镇痛作用。牛红梅n研究证实癌痛欣滴 鼻剂（主要成分为细辛、冰片、防风、荆芥、葛根、白花蛇舌草、五味子、枸杞子）可明显提高大鼠脑组织中B一内啡肽含量。有报道三七 总皂苷可显著提高痛阈，且硝基蓝 四氮唑试验阳性的多形核白细胞和醋酸萘酚酯酶的点型亚群记数 均明显增加，但均可被纳洛酮阻 断，表明三七总皂苷有抗炎镇痛和 免疫调整作用，可能为阿片样肽受体的激动剂，但无成瘾作用伫】o 2 升高脑组织中NO的含量并增 强脑组织中诱导型一氧化氮合成 酶信使RNA（iNOSmRNA）的表达 NO是一种重要的信息传递物 u30fb6u30fb（总68） 万　 方数据质和神经递质，其发挥作用的机制 之一是提高靶细胞的环磷酸鸟苷 （cG艘）水平，即NO—eGMP途径。 文献资料研究表明131，NO不仅在外周水平上参与痛觉的调控，而且在中枢也起作用。一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的关键酶，其活性变化直接调节NO生成量及其生物学效应。研究表明f．】，映山红总 黄酮（ⅡR）的镇痛作用与促进NO释放及增强iNOsmRNA的表达有关。TFRl00，200nlg／kg灌胃可显著延长小鼠热板舔足反应潜伏期。 Ⅱ：R10（Og／l【g能升高小鼠血清中 NO的含量。ⅡR200mg／kg不仅升高脑组织中NO的含量而且增强脑组织中iNOSmRNA的表达。苦参总碱对化学性刺激和热刺激所致小 鼠痛反应均有明显的抑制作用，其中苦参碱的镇痛作用部位可能在中枢，其镇痛机制之一可能与减少 NO生成有关船一？J。： 3 提高中枢内K＋／Ca2＋的比值通过调节中枢内K＋和Ca2＋的 浓度来抑制神经元的兴奋性，也是 中枢神经系统发挥镇痛作用的机制之一。杜旭等181的研究实验表 明，青核桃及模拟成分无机盐4种钾盐确有较强的镇痛作用。青核桃 及模拟成分无机盐硫酸钾对大鼠 丘脑束旁核痛神经元放电活动有显著影响。其可影响小鼠脑内钾、钙离子含量，提高K＋／Ca2＋比值，使 小鼠脑内5一HT含量增加，说明钾 盐在中枢神经系统作用下，可降低脑内钙含量，增高钾含量，同时又 激发某些神经元通过使之释放递质等调节了痛觉反应。有研究表明悖1芦丁镇痛部位是中枢而不是 外周，而其中枢作用机制可能与 Ca2＋于吉抗有关。 4 降低脑组织中前列腺素E：（PGE：）的含量 PGE：是一种非常重要的疼痛 介质之一，其外周致痛作用早已明 确，近年来对PGE：的研究主要涉及其中枢机制。有资料表明［41TFR发挥镇痛作用的机制之一是降低小鼠脑组织PGE2含量。张黎等【101研究证实ip银杏叶总黄酮（Ⅱ℃）可显著抑制福尔马林致小鼠疼痛反应，延长小鼠舔足潜伏期并减少 小鼠扭体反应数。进一步实验证实 TFG用量10（Ow／kg时可降低小鼠脑组织PGE：的含量，提示＇rFG的 镇痛作用与抑制中枢PGE：的合成 有关。 5 抑制谷氨酸的释放及其与N一 甲基一D一天冬氨酸（NMDA）受体的结合 谷氨酸被认为是一种伤害性信息传递信使物质【11｜，它是慢性疼痛和与疼痛相关的神经兴奋过程的关键因素。兴奋性氨基酸谷氨酸的作用是通过其NMDA受体发挥 的。研究表明【121，复方银杏胶囊能减少NMDA受体在大脑皮层的神 广西中医药2008年4月第31卷第2期 经细胞中的表达，减少脑组织中谷从而可能激活阿片肽基因的表 氨酸的含量。因此推测复方银杏胶 达。胡一冰等n6报道复方天麻制剂 囊镇痛作用机制可能通过降低的镇痛作用机理之一是作用于中 NMDA受体在大脑皮层神经细胞 枢系统并抑制疼痛基因Fos的表 中的表达，降低谷氨酸的兴奋性， 达。 抑制谷氨酸的释放及其与NMDA受体的结合，阻断中枢兴奋性氨基8 结语 酸一谷氨酸NMDA受体Ca2＋通道 综上所述，目前中药中枢神经的通透性，抑制Ca2＋内流，减少细 系统镇痛作用机制的研究，突破了胞内Ca2＋浓度的升高，使痛觉感受 以往中药药理研究的低水平重复器不易兴奋，发挥镇痛作用。 状况，不仅从镇痛的不同途径和环节对抗炎的作用机制进行研究，而 6通过提高中枢5一羟色胺（5一且开始从分子、基因水平探讨中药FIT）的含量发挥作用 作用机理，取得了一定的成绩。但 5一HT在外周虽为致痛物质，是，疼痛产生是多因素、多通路综但在中枢可抑制脊丘束神经元的合作用的结果，而中药作用往往是活动，产生镇痛效应。去甲肾上腺多靶点的，缺乏可比性。目前中药素（NA）在中枢亦有镇痛作用，其效中枢神经系统镇痛作用机制的研应与5一tiT相互依赖。中药通过增究还处于起步阶段。其研究相对比加中枢此类物质产生明显的镇痛 较孤立和分散，今后可以考虑进行效应。王凯旋等n3发现天蝎定痛散某一水平的多位点或从外周到中（天麻、蜈蚣、川芎、白芍、白芷、细 枢某一纵向通路从分子、基因水平辛等）水溶液灌胃能明显减轻醋酸进行的综合研究。所导致的小鼠扭体反应，延长疼痛反应时间，并明显拮抗致痛小鼠脑参考文献 组织中5一HT含量的降低。聂红【l】赵志奇．疼痛及其脊髓机理【M】．上 等【l¨报道，EO—AD（白芷总挥发海：上海科技出版社。2000＂22—40．油）能显著升高大鼠脑干5一IIT含 【2】王一菱，陈迪，吴景兰．三七总皂甙 量。胡一冰等【15。16搬道复方天麻制 抗炎和镇痛作用及其机理探讨【J】．剂能显著升高由福氏佐剂引起的中国中西医结合杂志，1994，14（1）：35．疼痛大鼠脑内的5一HT、5一HLAA、【3】Kawabata A，M础S。Manabe Y。et NE的含量，其镇痛作用机理可能－1．Effectof topicdadministrationofL一 为通过促进脑和脊髓内5一HT、班giIli∞on formalin—inducednocicep－ 5一HIAA、NE等神经递质的分泌，doninthelIltOU￥e：Adualroleofpeaph－激活脑干下行抑制系统，在脊髓和erallyfonnedNOinpaillmodu］ation［J】． 三叉神经水平抑制伤害性感受性 Br JPhatmacol。1994，112：547—550． 信息的传递和其它致痛神经递质 【4】宋小平，陈志武，张建华，等．映山 释放，并抑制疼痛基因Fos的表达，红总黄酮的镇痛作用机制【J】．中药从而发挥镇痛作用。材，2007，32（2）：181—182．［5】陈霞，李英骥，张文杰，等．氧化苦参 7调节C—fos基因 碱对豚鼠心室肌细胞钠内流的影响C—los基因是胞内快速反应基【J】．白求恩医科大学学报，2001，27因，其表达不但能反应疼痛的水（1）：41—43． 【6】蒋表絮。余建强，彭建中．氧化苦参 碱对小鼠的中枢的抑制作用【J】．宁夏 万　 方数据，；医学院学报，2000，22（3）：157—158．【7】罗学娅，张学梅，高卫，等．苦参碱的 镇痛作用部位及机制研究［J】．中草药，2001。32（1）：41—43． 【8】杜旭，李玉文，倪雁，等．中药青核桃 镇痛作用研究与展望【J】．中国中药 杂志，2000，25（1）：7．【9】SongBW．Ma WG．‰study on theanalgesic situationandmechanism of Luding［J】．JAnhuiMedUniver，1996， 31（3）：46—47． 【10】张黎，赵春晖，陈志武，等．银杏叶 总黄酮镇痛作用及机制的探讨【J】．安徽医科大学学报，2001，36（4）： 263—266． 【11】钱之玉．药理学进展［M】．南京：东 南大学出版社。2005：101． 【12】彭媛，顾振纶，张慧灵，等．复方银 杏胶囊镇痛作用及其机制的实验研究【J】．中国野生植物资源，2005，24（3）：37—40． 【13】王凯旋。毕明刚．天蝎定痛散对小 鼠的镇痛作用及其机制的研究【J】．黑龙江医药科学，2001，24（6）： 13一14． 【14】聂红，沈映君，曾南．白芷总挥发油 对疼痛模型大鼠的神经递质的影响【J】．中国药理与临床，2002，18（3）： 1lu30fb14． 【15】胡一冰．张运发，许建阳．复方天麻 制剂对中枢吲哚类及儿茶酚胺类神经递质影响的实验研究【J】．福建中医药，2003，34（4）：36—37．【16】胡一冰，张运发，许建阳，等．复方 天麻制剂镇痛作用的实验研究【J】．山西中医。2003。19（4）：44—46．f17】吕国蔚．外周伤害性感受器的转录 调节【J】．生理科学进展，2000，31（2）：161—162． （2007—12—25收稿／编辑刘强） （总69）u30fb7u30fb 平，还可抑制内源性阿片基因的表 达Ⅱ7Jo中药可抑制c—los基因表达， 广西中医药2008年4月第31卷第2期

CD4+T细胞介导的细胞免疫佚名 　　这是由CD4+T细胞激发的特异性细胞免疫应答,它可引起组织的慢性炎症,它是以淋巴细胞(主要是T细胞)和单核吞噬细胞系细胞浸润为主的渗出性炎症。　　由于免疫细胞的激活、增殖和分化以及其它炎症细胞的聚集需要较长时间，所以炎症反应发生较迟，持续时间也长，故称此种炎症的反应为迟发型超敏反应（delayedtypehy persensitiyty,DTH）。诱发这种的反应的T细胞称为迟发型超敏性T细胞（TDTH）。　　这种由CD4+T细胞介导的细胞免疫与临床传染性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应以及一些自身免疫病的组织损伤有关。　　一、CD4+T细胞在DTH反应中的作用　　Chase(1942)应用已被抗原致敏的豚鼠的淋巴细胞转移给正常豚鼠，然后用致敏抗原经皮内攻击，可引起皮肤的DTH反应，而用致敏豚鼠血清转移不能引起DTH反应，首先证明了细胞免疫存在的事实。在无丙种球蛋白患者，即体液免疫缺损患者亦可产生DTH反应，在人体内也证明了DTH反应与抗体无关。　　其后在小鼠内证明参予这种反应的淋巴细胞是Lyt-1+T细胞（与人CD4+T细胞相当），其表型与辅助性T细胞（TH）相同，并且两者在识别抗原的MHC限制性上也相同。但两者在功能上完全不同，前者介导细胞免疫，而后者则参予体液免疫。近年的研究证明小鼠CD4+T细胞根据其合成和分泌的细胞因子不同，可分为TH1和TH2两种亚类。TH1介导细胞免疫，TH2参予体液免疫。　　二、CD4+T细胞的活化　　CD4+T细胞的活化需有抗原呈递细胞参予，主要为巨噬细胞（MФ），其次表皮内的Langerhans细胞和血管内皮细胞亦可发挥抗原呈递细胞的作用（图12-1）。　　实验证明，经亚致死量X射线照射的动物只有当输入淋巴细胞和骨髓干细胞（供给巨噬细胞的来源）时才能引起DTH反应。　　巨噬细胞在DTH反应中可发挥两方面作用，首先在诱导期它具有呈递抗原的作用，在效应期非致敏的巨噬细胞在活化的CD4+T细胞释放的细胞因子作用下，可成为DTH中重要的炎症细胞。　　巨噬细胞通过吞噬或吞饮作用，将外源性蛋白质抗原摄取进入胞内，，经加工后产生的抗原肽片段与其自己MHCⅡ类分子结合形成复合物，然后运送至细胞表面并呈递给CD4+T细胞，自此开始了CD4+T细胞活化的诱导期。　　CD4+T细胞活化需有双信号刺激，即其抗原识别受体（TCRαβ）与抗原呈递细胞上的肽-MHCⅡ的复合物结合后，可通过CD3复合分子传递第一信号。CD4+T细胞上其它辅助分子如CD2、LFA-1、CD4及CD28等分子可与APC上相应的配体分子如LFA-3、ICAM-1、MHCⅡ及B7分子等结合，不仅增强了CD4+T细胞与APC间的粘附作用，同时可向CD4+T细胞传递协同刺激信号（Costimulatory Signal）使之活化并产生多种细胞因子，它们既能促进CD4+T细胞克隆的扩增又是CTH反应的分子基础。如无辅助信号发生则CD4+T细胞处于不应答（anergy）状态。　　三、迟发型超敏性炎症的形成　　CD4+T细胞经抗原识别、活化和克隆增殖并合成和分泌大量各种细胞因子，其中最重要的有白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF）、淋巴毒素（LT）和干扰素（IFN-γ）等，它们是产生DTH反应的分子基础。　　（一）IL-2　　抗原活化的T细胞可借其IL-2的自分泌和旁分泌作用促进T细胞增殖，其中包括抗原特异的T细胞和邻近的旁路T细胞（bystandercell）。当淋巴细胞大量渗出时，在抗原攻击部位出现的T细胞90%以上是旁路T细胞。IL-2除能刺激t 细胞增殖外，还能促使CD4+T细胞合成细胞因子，其中包括IL-2、TNF、TFN-γ和淋巴毒素（LT）等。特别在DTH晚期LT分泌量可大于TNF。　　（二)IFN-γ　　 由CD4+T细胞分泌的IFN-γ可作用于抗原呈递细胞如巨噬细胞和内皮细胞，增加它们MHCⅡ类分子的表达。可提高其呈递抗原效率。这是又一种重要的诱导DTH反应的放大机制。　　（三）TNF和LT　　肿瘤坏死因子和淋巴毒素可作用于血管内皮细胞使之表达粘附分子和分泌趋化性细胞因子如IL-8等。这些分子有利于吸引血流内白细胞如中性粒细胞、淋巴细胞以及单核细胞等与血管内皮粘附并迁移和外渗至组织内引起组织炎症反应（图12-2）。IFN-γ和IL-4对内皮细胞也有类似的作用。图12-2 DTH反应中动员白细胞的机制：T细胞和内皮细胞所起的作用。　　T细胞可分泌作用于白细胞的趋化因子；或分泌TNF，它可增加内皮细胞-白细胞粘附分子的表达，并刺激内皮细胞分子分泌CK（如IL-8）促使白细胞游走至组织中。　　（四) 自血流经内皮细胞渗出的单核细胞进入炎症部位的组织后，在细胞因子的作用下可分化为巨噬细胞，此过程可称之为巨噬细胞活化。IFN-γ是强有力的巨噬细胞活化因子，只有活化的巨噬细胞才具有杀伤胞内的微生物、杀伤肿瘤细胞的功能，而静息的单核细胞是无这些功能的。所以活化的巨噬细胞是DTh 反应中主要的清除抗原和引起炎症的效应细胞。　　活化的巨噬细胞可分泌许多引起炎症的细胞因子的生长因子。如其分泌的TNF、IL-1和IL-6在急性期可通过其作用于T细胞，炎症细胞和内皮细胞以增强其细胞介导的免疫反应引起局部组织损伤。在慢性期则可刺激纤维母细胞增生和产生胶原纤维，其分泌的PDGF和TGF-β可增强这种作用。此过程称为纤维化是DTH反应的最终结局。　　在慢性DTH反应中，活化巨噬细胞自身可发生变化，其胞浆和胞浆内细胞器有所增加，其形态类似皮肤上皮细胞，故称为上皮样巨噬细胞。有时它们融合形成多核巨细胞。在一些持久性细胞内细菌感染如结核杆菌感染形成的簇状活化巨噬细胞是一种可触知的结节性炎症组织称之为肉芽肿。这种内芽肿性炎症是慢性DTH的一种形成。　　总之，急性DTH反应细胞介导免疫的形成之一。它的发生首先是CD4+T细胞识别可溶性蛋白质抗原或CD8+T细胞识别胞内的微生物衍生物抗原和对活化T细胞产生的细胞因子应答的结果。　　在细胞因子中特别是TNF可活化衬里毛细血管后静脉的内皮细胞，它可吸引血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞外渗至局部组织内引发炎症。其后IFN-γ可作用于聚集的单核细胞使之活化为具有杀伤功能和清除抗原能力的巨噬细胞，成为DTH的最终效应细胞。　　如抗原刺激持久存在，则巨噬细胞可长期活化并继发分泌细胞因子和生长因子，造成组织纤维化形成慢性DTH反应。　　在早期DTH反应中以活化CD4+T细胞和活化巨噬细胞浸润为主，这些细胞和聚集在活化的血管内皮细胞周围并外渗至局部组织内。在晚期慢性DTH反应中以簇状上皮样巨噬细胞和巨细胞为主并伴有大量纤维母细胞形成组织纤维化以替原有组织（图12-3）图12-3 DTH反应的过程　　DTH开始由T细胞识别APC表面与MHC分子结合的抗原，这种细胞可以是CD4+T也可以是CD8+T细胞；由T细胞分泌的不同的CK在DTH不同阶段起不同的作用。