世界罕见病日历年主题

病情分析：您好，白化病（albinism）是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，由于先天性缺乏酪氨酸酶，或酪氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病。这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，因此表现为眼睛视网膜五色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光，看东西时总是眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里带黄。人们将这类病人俗称为“羊白头”。白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。,意见建议：,可以参考一下

概述病因症状就医治疗预后日常图解03:06一种无法治愈的遗传病基因突变导致黑色素生成异常以对症治疗为主，易患皮肤癌早期基因诊断、产前诊断很重要白化病是什么？白化病（albinism）是由于不同基因的突变，导致黑色素或黑色素体生物合成缺陷所引起的一组单基因遗传病，从而导致先天性基因突变导致无法维持人体正常颜色，患者主要表现为眼或眼，皮肤，毛发等部位色素减退或缺失。患者对紫外线敏感，可能伴有不同程度的眼球震颤，畏光，视力低下等眼部症状，部分综合征型白化病发病原因因严重并发症而致死，白化病已被列为患有生命缺陷干预的疾病之一。

是常染色体的隐性吧那个化学方程是原理么?

白化病 [词典] albinism; [医] achroa; achroia; albinismus; [例句]有白化病的人；白色的头发、粉红色的眼睛和乳白色的皮肤。A person with albinism: white hair and pink eyes and milky skin.

《人体基因序列变化与疾病表征数据库》的记录数据，白化病全身皮肤呈乳白或粉红色，毛发为淡白或淡黄色。由于缺乏黑色素的保护，患者皮肤对光线高度敏感，日晒后易发生晒斑和各种光感性皮炎。并可发生基底细胞癌或鳞状细胞癌。眼部由于色素缺乏，虹膜为粉红或淡蓝色，常有畏光、流泪、眼球震颤及散光等症状。

白血病英文：leukemia; leukocythemia; leucemiz; leucocythemia白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正常造血功能。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。临床表现：儿童及青少年急性白血病多起病急骤。常见的首发症状包括发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状。

你指的是哪方面的？如是塑胶工件的话，是工件在受到应力时，塑料因应力变形而产生白色纹。

基因出问题导致某些遗传信息不能正常表达人就生病这是白化病这一类遗传性疾病产生的原因

　　白化病(albinism)是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，由于先天性缺乏酪氨酸酶，或酪氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病。　　这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，因此表现为眼睛视网膜五色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光，看东西时总是眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里带黄。　　人们将这类病人俗称为“羊白头”。白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。

一种无法治愈的遗传病基因突变导致黑色素生成异常以对症治疗为主，易患皮肤癌早期基因诊断、产前诊断很重要白化病是什么？白化病（albinism）是由于不同基因的突变，导致黑色素或黑色素体生物合成缺陷所引起的一组单基因遗传病，从而导致先天性基因突变导致无法维持人体正常颜色，患者主要表现为眼或眼，皮肤，毛发等部位色素减退或缺失。患者对紫外线敏感，可能伴有不同程度的眼球震颤，畏光，视力低下等眼部症状，部分综合征型白化病发病原因因严重并发症而致死，白化病已被列为患有生命缺陷干预的疾病之一。

只是机率比非洲人高，那么多白人国家，也没听说哪个白化病泛滥！

是：白化病白化病是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，由于先天性缺乏酪氨酸酶，或酪氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病。白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，因此表现为眼睛视网膜五色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光，看东西时总是眯着眼睛。基本信息主要病因：酪氨酸酶缺乏、功能减退引英文名称：albinism所属科室：皮肤科；内科

白化病

不一样的。

英文版简介:The Invisible Man Real Name: Griffin (no first name is given in the original story, but see comments) Identity/Class: Human mutate Occupation: Scientist Affiliations: Thomas Marvel Enemies: Teddy Henfrey, Dr.Kemp, Bobby Jaffers, Colonel Adye Known Relatives: Unnamed father Aliases: The Voice, Invisible Man the First, the Unseen Base of Operations: Sussex First Appearance: The Invisible Man (novel, 1897) Powers/Abilities: Permanently invisible, although this didn"t extend to his clothing, so that if he wanted to make use of his abilities, he had to do so naked. Likewise any food ingested remains visible, at least until properly digested. He is also extremely strong, though it is unclear as to whether this is a side-effect of the invisibility process, or a result of his growing madness. History: Born an albino, John Griffin was a scientist, a graduate of University College who had won a medal for chemistry. However he became fascinated by physics, and in particular light and optical density, and at the age of twenty-two he dropped medicine to concentrate on these new obsessions. He went to work for Professor Oliver at Chesilstowe College, a provincial establishment, all the while working at night on his theories. After six years he eventually figured a method which would allow him "to lower the refractive index of a substance, solid or liquid, to that of air" "without changing any other property of matter". He realised he could apply it to human tissue to turn the red colouring in blood white, without affecting its function - and since this would leave the only colouration in the body the skin pigmentation (which he personally lacked), he now had the means to become invisible. Deciding he could never finish his work with both his professor and students eating up his time, he moved to London and took up residence in Great Portland Street. After three more years his funds had run out, so he stole more money from his own father - but the money didn"t belong to his parent, who shot himself in shame. Believing his process finally perfected, Griffin tested it on a cat, turning all but its eyes transparent. Next he used the process on himself, and when his landlord proved too inquisitive, Griffin set fire to the house and fled into the night. Griffin swiftly his change was irreversible. Disguising his affliction with bandages, he moved to Iping, a small village in Sussex, where he took up residence in Mrs.Hall"s boarding house. When money ran short, he used his powers to turn to burglary again, which attracted the attention of local police officer Mr.Bobby Jaffers. Confronted in the Coach and Horses public house, a scuffle ensued, during which his secret was uncovered (quite literally). Griffin fled into the night. Naked and hunted, he enlisted the aid of tramp Mr.Thomas Marvel, who he sent to retrieve clothes and his notebooks. When some of the villagers attempted to detain Marvel, the Invisible Man displayed a violent side, coming to his ally"s aid with an unmatched fury. Afterwards he berated Marvel, making it clear that if Marvel failed him again, or attempted to flee, then he would die. In spite of this dire warning, Marvel did eventually flee, realising the Invisible Man"s psychosis was growing. The Invisible Man soon caught up with Marvel in the town of Port Burdock, and beat him within an inch of his life before witnesses intervened, one of whom managed to shoot Griffin, winging him. The wounded Invisible Man stumbled into the house of Dr.Kemp, who by chance he knew as a fellow alumni of University College. He appealed to Kemp for aid, who acquiesced. However it soon became clear to Kemp that Griffin was becoming increasingly insane. He told Kemp of his origins, and his plan to use his invisibility to engage in a "Reign of Terror", using fear of his unseen approach and the threat of invisible murder to take control of a town of his choice. But Kemp had sent a message to Colonel Adye, the chief of the Burdock police, who arrived in time to save Kemp from murder at the hands of his guest. Kemp told Adye how to hunt his prey, with dogs and with powdered glass on the roads to cut his feet. Hunted and pursued, the fugitive apparently committed his first deliberate murder, slaying Mr. Wicksteed on the edge of a gravel pit. Emboldened by this, Griffin sent a letter to Kemp, declaring himself the new ruler of the area, Invisible Man the First, and stating that he would make an example of Kemp by killing him to prove that none could stand against him. Even though the police immediately put Kemp under guard, the Invisible Man got passed them, murdering Adye with his own revolver in the process. Kemp fled the house, with Griffin in close pursuit. The tables turned when Kemp ran into a group of navvies, who managed to trap their unseen opponent, and beat him to death. With his demise, Griffin once again became visible. Comments: Created by H.G.Wells. The Invisible Man described himself thus to Dr.Kemp, while attempting to jog his fellow student"s memory - “Griffin,” answered the Voice—“a younger student, almost an albino, six feet high, and broad, with a pink and white face and red eyes—who won the medal for chemistry.” H.G.Wells" Invisible Man has become one of the standard "monsters" of Hollywood, and inspired a slew of imitators. He first made it into film with the 1933, when Claude Rains played "Jack Griffin" in Universal Studios production of the book. In 1940 Vincent Price played the second Invisible Man, Geoffrey Radcliffe, in the sequel "The Invisible Man Returns". Radcliffe was turned invisible by "Frank Griffin", the heretofore unmentioned brother of the original scientist. 1951 saw the third in Universal"s series, when detectives Bud Alexander and Lou Francis (comedians Abbot and Costello) give an invisibility injection to boxer Tommy Nelson (Arthur Franz) who has been wrongly accused of murder, "Abbot and Costello Meet The Invisible Man" (the comedy duo had briefly encountered the Vincent Price Invisible Man at the end of their 1948 feature, "Abbot and Costello Meet Frankenstein", when he made a cameo "appearance"). In 1984 the BBC made a six part serial adapting the story, with Pip Donaghy as Griffin. The same year a Russian adaption, "Chelovek-nevidimka", was also released. In 1998 it was Kyle MacLachlan"s turn in the part (again given the full name Jack Griffin), in a U.S. TV movie version of Well"s tale. There have also been innumerable other Invisible Men, inspired by this tale, but not directly connected to him (see the clarifications for some examples). The character was recently revived as a member of Alan Moore"s League of Extraordinary Gentlemen, and made it into the movie adaption of same. The comic version is the same Griffin from the novel, who faked his death by putting another through the process, then sending this unwitting dupe to meet the mob. The movie version is a thief who stole Griffin"s formula. In comics, Acclaim released "Classics Illustrated: The Invisible Man" in 1997, and in 2002 Moonstone Publishing released a sequel, "Legacy of the Invisible Man". Griffin was also name-checked in Dark Horse Comics" "Van Helsing: From Beneath the Rue Morgue", a tie-in with the Van Helsing movie, where the monster hunter discovers that Dr.Moreau has been experimenting on his beast men using Griffin"s invisibility notes. CLARIFICATIONS: He is meant to be the same character as The Invisible Man of the League of Extraordinary Gentlemen but should not to be confused with Invisible Man, Daniel Westin Invisible Man, Darien Fawkes Gemini Man, invisible secret agent The Hollow Man, another invisible scientist who went psychotic any other many other "Invisible" people 主人公简介:The Invisible Man is not to be confused with Invisible Man, which is an entirely different book. The Invisible Man was written by H. G. Wells, not to be confused with Orson Wells who is an entirely different person.Anyone who has only seen the movie and not actually read the book does not realize that the Invisible man has albinism. The lead character, a physicist by the name of Griffon, describes himself as having white hair and red eyes. Yet, for some reason, in the same breath he describes himself as almost albino. Could our mad scientist be in denial?Albinism plays a key role in this book. Griffon has discovered that the only things he can turn invisible are things without pigment. He manages to transform a white piece of cloth, a white pillow, a white cat (except for its eyes), and himself. Pigment and melanin, because of its very nature could not be made devoid of its color properties. Once finding out how to render blood transparent, Griffon finds it easy to make everything else in the body vanish.Griffon, experimenting on himself has neglected to think about how he was going to return to normal. He eventually becomes a pitiful haunted creature, on the run lest he be captured and made into a circus freak. He is unable to wear cloths (he would be seen), has to steal food and money and becomes unable or unwilling to control his rages. He winds up at the house of an old friend with the last name of Kemp, who, although the book does not use the word, (albino) also has albinistic characteristics. Griffon winds up chasing his friend Kemp with the intent to kill him. So. Here is the scene at the end of the book. These two people with albinism are running down a road. One visible and able to live a normal life, one invisible: one raging and fearless, one fearful: one pursuing, one pursued: one clothed, one naked: one loved and respected in the community, one feared and hunted by everyone, you get the picture. Griffon dies at the end. For some unexplained reason he begins to re-appear upon his death. There are several glaring discrepancies and overlooked things in the book, such as: Why didn"t he make invisible cloths out of the invisible cloth? But we can forgive Mr. Wells. He has, after all, written some of the best known si-fi stories of all time. I find it interesting that the lead character is named Griffon. I"m sure it has some meaning. A griffon is a hybrid animal part lion and part eagle. Perhaps this is a symbol of the dual nature of man. The lion and eagle (cat and bird) are natural enemies. You would think they would not get along very well. But in the case of a griffon you have a unique combo creature that has to learn to deal with its dual and contrary nature. Read the book ant tell me what your thoughts may be.

酪氨酸与苯丙氨酸多一个羟基。苯丙氨酸的主要代谢途径产生酪氨酸，苯丙氨酸羟化酶。代谢障碍会出现苯酮酸尿症（PKU）。酪氨酸转变成儿茶酚胺和黑色素或彻底氧化分解。人体缺乏酪氨酸酶，黑色素合成出现障碍，称白化病（albinism）。酪氨酸与多巴，多巴胺（与帕金森病相关），去甲肾上腺素，肾上腺素合成有关酪氨酸分解代谢过程中尿黑酸分解受阻可出现尿黑酸尿症。信号转导中的SH2结构域特异性结合磷酸酪氨酸残基。

人类的遗传性酶病（hereditary enzymopathy）或称遗传性代谢病（inherited metabolic disease）是指由于单个基因突变导致酶的结构与功能的改变或量的改变,从而引起了所催化的生化反应链的改变所产生的一类疾病.据Mckusick 1988年的统计这种遗传性代谢病共232种.先天性酶缺陷也表明了“—基因—酶”的原理.通过对先天性酶缺陷的研究也为基因编码进一步地提供了证据.人类中部分酶缺陷遗传病病名酶缺陷Acid phophatase deficiency酸性磷酸酶缺乏症酸性磷酸酶Albinism白化酪氨酸酶Alkaptonuria黑尿酸症黑尿酸氧化酶Ataxia, infermittenta间歇性共济失调丙酮酸脱羧酶Disaccharide intolerance二糖无耐受力蔗糖酶Fructose intolerance果糖无耐受力果糖-1-磷醛缩酶Fructosuria果糖尿肝果糖激酶G6PD deficiency(favism)a葡萄糖-6-P脱氢酶缺乏症（蚕豆病）葡萄糖-6-P脱氢酶Glycogen storage diseasea糖原贮积病1葡萄糖-6-P-脱氢酶Gout, primary痛风次黄嘌呤磷酸核糖转移酶Hemolytic anemia溶血性贫血谷胱甘肽过氧化物酶Hemolytic anemia溶血性贫血己糖激酶Hemolytic anemia溶血性贫血丙酮酸激酶Hypoglycemia and acidosis低血糖和酸中毒果糖-1,6-二磷酸酶Immunodeficiencya免疫缺乏症腺苷脱氨酶Immunodeficiency免疫缺乏症嘌呤核苷磷酸化酶Immunodeficiency免疫缺乏症尿苷-磷酸激酶Intestinal lactase deficiency (adult)肠乳糖酶缺乏症（成人型）乳糖酶Ketoacidosisa酮酸中毒琥珀酰COA:3-酮酸辅酶A转移酶Leigh"s necrotizingEncephalomelopathya坏死性脑脊髓病丙酮酸羧化酶Lesch-Nyhan syndromea莱-尼氏综合征（自毁容貌综合征）次黄嘌呤磷酸核糖转移酶Lysine intolerance赖氨酸不耐症赖氨酸：辅酶Ⅰ氧化还原酶Male pseudohermaphroditism男性假两性畸形睾丸17,20-碳链裂解酶Maple sugar urine diseasea枫糖尿病（I型）酮酸脱羧酶Orotic aciduriaa乳清酸尿症乳清苷酸脱羧酶Phenylketomuria苯丙酮尿症苯丙酮酸羟化酶Porplyria, acutea急性卟啉a症尿卟啉原-Ⅰ合成酶Porphyria, congenital erythropoietica先天生血性卟啉症尿卟啉原-Ⅲ合成酶Pulmonary emphysema肺气肿α-1-抗胰蛋白酶Pyridoxine-dependent infantile convulsions依赖于吡哆醇婴儿惊厥谷氨酸脱羧基酶Pyridoxine-responsive anemia 吡哆醇反应性贫血λ-氨基乙酰丙酸合成酶Kidney tubular axidosis with deafness?的肾小管酸中毒碳酸苷酶Rickett, vitamin D-dependent维生素D依赖性佝偻病25-羟胆钙化醇(羟维生素D3)1-羟化酶Tay-Sachs diseasea泰-萨二氏病(家族性?性白痴)己糖酰胺酶AThyroid hormone synthesis, defect in甲状腺激素合成缺陷碘化物过氧化物酶Thyroid hormone synthesis, defect in甲状腺激素合成缺陷脱碘酶Tyrosinemia酪氨酸血症对羟基苯丙酮酸氧化酶Xeroderma pigmentosuma着色性干皮病DNA-特异核酸内切酶

生活中，一个人看待此外一个人的重视水平，实际上非常大水平上取决于这个人自身的道德底线和标准，也有显现出来的性子。本人的隐私保护和秘密，挖嘲幢汕巳露

有啊

白化病 　　白化病(albinism)是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，由于先天性缺乏酪氨酸酶，或酪氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病。这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，因此表现为眼睛视网膜无色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色或淡灰，怕光，看东西时总是眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里带黄。人们将这类病人俗称为“羊白头”。白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。下列疾病不宜晒太阳： 1、光线性皮肤病，如日光性皮炎、多形日光疹、植物－日光性皮炎等。这些疾病均是由于日光作用于机体引起的光毒性或光变态性反应。经日光（主要是紫外线）照射后可使疾病或加重。 另外，植物－日光性皮炎，在夏季吃了光敏性蔬菜如紫云英、灰菜、芥菜、马兰头、马齿苋、槐花等，不要过多接受阳光照射，以免发生皮肤反应。 2、皮肤癌前病变，如日光角化病、或疑有皮肤癌者，应避免日光照射。 3、红斑狼疮患者应避免晒太阳——因红斑狼疮患者中有40%的人对阳光过敏。因为被强烈阳光暴晒后，患者的面部或手及其他暴露部位可出现红斑，而原有红斑皮损的患者暴晒后则使皮损加重，严重者会引起疾病的复发。 所以红斑狼疮患者，应避免在户外的阳光直晒下活动。如必须在阳光下活动时，一定要戴上遮阳帽或打遮阳伞，穿长袖上衣和长裤，以免被阳光中的紫外线照射皮肤，加重病情或使疾病复发。

一、例词：1）idealism：唯心主义; 理想主义; 理想化;2）impressionism：印象派; （绘画的） 印象主义; （音乐的） 印象主义;3）absenteeism：旷工; 旷课; 在外地主经济制; （地主、业主的） 长期在外;4）racism：种族主义; 种族偏见; 种族歧视[隔离，迫害]; 人种偏见;5）Marxism：马克思主义;6）socialism：社会主义;7）baptism：n.浸洗, [喻]洗礼, 严峻考验二、ism意为：道义，主义，学说等（doctrine of，practice of），ism源自希腊语的名词后缀-ισμu03ccu03c2 (-ismos)或-ισμα (-isma)。

1.层状鱼鳞癣患病部位：皮肤所属科室：皮肤科患病症状　　层状鱼鳞癣的典型症状是全身被大片深黑色或褐色的鱼鳞癣覆盖，个体出生时身上有一层清澈的薄膜，几周后，这层薄膜脱落，外层脱落后开始脱皮，发生部位为全身或局限在头部、腹部及腿部，发红及不等程度的脱屑，其皮屑是大片的、褐色或灰色的，且紧紧附着在皮肤上。严重时，坚硬的皮屑会因为肢体的转动而在皱摺处、手掌、脚掌，手指裂开而限制了行动，关节也会变得僵硬，。而当皮肤紧绷时，眼睑被向后拉扯，内眼睑露出来，这会让那些患者的外表看起来像一个外星人。层状鱼鳞癣是世界十大罕见病之一，无法被治愈，为什么会得这种病目前也是未知的。2.异己手综合症患病部位：大脑内侧前区的运动神经所属科室：神经科患病症状　　异己手综合症通常会出现在患者大脑手术、中风或大脑感染之后。这种病症会它会导致人的一只手和另一只手不协调，并且不听主人指挥，仿佛这只手拥有自己的意志一样，其动作通常很复杂并带有意图。如果异己手可能会和正常的那只手唱反调：如果一只手扣衬衫，另一只接着就把扣子解掉;如果一只手提上裤子，另一只就脱下。有时异己手会变得很暴躁甚至会攻击患者自身，不止一个病例中异己手企图扼杀患者自身，也正因为如此异己手综合症是世界十大罕见病中最恐怖的。3.乌纳塔恩综合症患病部位：基因所属科室：遗传科患病症状　　患乌纳塔恩综合症的人手掌着地，采用爬行行走，四肢协调性与黑猩猩类似，对周围环境缺乏充分的认识以及存在严重的智力迟钝，只能掌握为数不多的单词，无法组织起完整的句子，也无法从一数到十，没有时间概念。乌纳塔恩综合症由土耳其库库罗瓦大学的心理学教授乌纳·塔恩在土耳其南部的一个偏僻的村落里发现。4.假乳房患病部位：腿部所属科室：生殖科患病症状　　2015年，一名56岁的女性抱怨说她的右腿根部有一个病变的凸起。经医生确诊，是一个乳头，有乳晕但却没有腺体组织，也就是说，它无法产奶。在其他个体身上也发现了“异位乳头”的生长，被称为假乳房。该疾病通常发生在青春期之后，性激素变得活跃，而且身体的其他部分也要长出类乳房的组织。尽管这种乳房并不分泌乳汁，但它们与正常乳房的组织相同。

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酪氨酸与苯丙氨酸多一个羟基。苯丙氨酸的主要代谢途径产生酪氨酸，苯丙氨酸羟化酶。代谢障碍会出现苯酮酸尿症（PKU）。酪氨酸转变成儿茶酚胺和黑色素或彻底氧化分解。人体缺乏酪氨酸酶，黑色素合成出现障碍，称白化病（albinism）。酪氨酸与多巴，多巴胺（与帕金森病相关），去甲肾上腺素，肾上腺素合成有关酪氨酸分解代谢过程中尿黑酸分解受阻可出现尿黑酸尿症。信号转导中的SH2结构域特异性结合磷酸酪氨酸残基。

南极海狗，也称为毛皮海狮，生活在南极海域，95%的聚集地位于南乔治亚岛和南桑奇维奇群岛。被称为海狮或海狗的原因是人们能看到头两边的小耳朵。这种海豹可以靠可靠的两翼鳍支撑地面，直立上身，快速行走，但不要被它们发芽的样子所欺骗。他们的口腔细菌含量很高，所以一口咬下来不是闹着玩的。弱肉强食，适者生存是自然规律。被吃掉的企鹅的尸体就这样被丢在雪地里，企鹅平均每天要吃近1公斤的磷虾。它们都是自然食物链的重要组成部分。

按照《教师资格认定体检标准》，面部有较大面积（3×3厘米）疤痕、血管瘤或白癜风、黑色素痣者，不合格。患有白化病(albinism)的人，皮肤及其附属器官黑色素缺乏，在教师资格认定体检时会被判定为不合格。

西施熊他们是叙利亚仓鼠中对品相要求最高的一种。 西施熊此为长毛种的宠物鼠,不会咬人,而且在市场上,甚至广州花鸟市场上都很少出现,本来是一种高档的宠物鼠,以往一只纯色的高品质的长毛西施熊,在淘宝上面还卖到200一只,后来除着国内引种不断增多,普通毛色的长毛熊价格也有所下跌,不过那些毛色漂亮的长毛熊因为数量仍然十分少,价格还没有下跌得很多. 最先进入中国的是香港,在香港一只普通杂色的长毛熊以往卖80左右一只,后来从香港大量进入国内众多城市,现在一只普通毛色的长毛熊价格虽然有所下跌,但在国内还处于60左右的西施熊和熊崽很好区别,西施熊性格更温顺,脸看起来更加憨态可掬,明显的区别在于: 1.全身的毛更长更多更厚 2.没有红眼 3.没有眼圈 4.目前只有纯白色,臭鼬色,黑色,金色,黑金色,白金色,金黑白三花色,丝绒黄(极为罕见)等,他们也是叙利亚仓鼠的分支英文名称： golden hamster 他们和熊崽有这很近的基因，可是很多人也叫他们是长毛金丝熊。不的很纯的西施常有发现生出熊崽[或长毛熊崽]很多人认为很美丽，也有人觉得很可怕怎么SS会长那么长的毛啊，和怎么咬人。可是无论是那种看法都不可取，西施熊做为宠物的时间相比起熊崽和金丝还是很短的,到现在基因稳定的纯种西施在市面上已经不多见了。可还是有繁殖者能繁殖出优秀的西施。可是大部分的鼠贩，为了谋取暴利将西施熊和熊崽进行杂交。生的长毛宝宝当西施熊卖，这也是很常见 很多新手最大的误区就是觉得红眼的也是西施熊，的确有的时候西施繁育的下一代中的确出现红眼的宝宝。这种宝宝无论品相还是毛量都和西施熊一模一样，可是在专业的网站桑你就很容易得知红眼的在西施中是失格，也就是废品。现在很多鼠贩为了利益会说红眼的也是西施熊，可是以为红眼会遗传所以红眼的是万万不能用于繁殖的。在说红眼的西施熊是不被承认为西施熊的。只能叫熊崽。 西施熊的眼睛只能有黑色一种，别色的眼睛都不能叫西施熊。 西施熊和长毛熊崽要怎么分辨啊？ 西施有的颜色,长毛熊没有,长毛熊的有的颜色,西施没有,西施没有红眼的,长毛熊有,西施全身毛都可以长到8厘米,长毛熊不能 。 另外西施熊的眼睛只有黑色。 毛皮好的能反光 西施熊的后裔如果有红眼的幼崽要尽量不要跟西施熊交配 因为这样的熊是含有基因缺陷的 红眼就以为着完全白化 而完全白化会影响到后裔的毛色跟眼色 另外有经验的玩家都知道红眼熊的后裔不但毛色不好毛发常常还是卷的 根本发不长 很明显的熊崽特制 所以不适合繁育西施

常染色体隐性遗传

SLE

这是白化症，俗称「猫白子 」。白化症，猫白子. ALBINISM, ALBINO CATS，是一种疾病，白化症可以轻易被辨识出来，虹膜可能会出现多种不同颜色，色素不均匀的分布在一个虹膜上(两边虹膜都为天生的)，或是完全的白化症，会有粉红色的虹膜并缺少脉络膜。

xenial 异花受粉的xenocentric 喜外国之文化的xenogenetic 自然发生的xenomania 外国迷xenomorphic 他形的xenophile 喜爱外国人1.xenomorphic 他形的Shape Shadow Its presentational feature is development of structure and enrichment of granule xenomorphic sulfides.其表象特征为构造发育，细粒他形硫化物富集。2.xenial 异花受粉的The image of flowing water shows the xenial relation between the human and the cosmos nature in the time stream, which reflects the pain and sufferings of individuals who can"t transcend the provision of time.流水所展示的是时间之流中人与宇宙自然的主客关系，反映了个体生命无法超越时间规定性的痛苦体验。3.xenocentric 喜外国之文化的People regards me as being xenocentric, which vexes me a lot, but my life is influenced by this used-to-be colony deeply from their TV, magazines to their culture.不喜欢被别人说我崇洋媚外，但自己的成长却偏偏跟那个曾经的殖民地的电视、杂志文化所影响。4.xenogenetic 自然发生的Transfer of tumor specific Lai reaction in mice with xenogenetic immune RNA异种Ⅰ&RNA在小鼠体内转移肿瘤特异性白细胞粘附抑制反应。5.xenomania 外国迷Released on 18 November, the song was written by the band"s longtime collaborators Xenomania.6.xenophile 喜爱外国人Xenophile is not fashion, let supporting native goods start from boycott of Carrefour。崇洋不是时尚，支持国货从抵制家乐福开始。

眼睛色彩是一种多基因遗传特征，并由眼睛虹膜中的色素种类与数量，决定初始的色彩[1][2]。人类与其他动物的眼睛色彩，拥有许多表型变异[3]。以人类来说，这些色彩变异决定于黑素细胞所制造的两种黑色素比例变化，包括真黑色素（eumelanin）与假黑色素（pheomelanin）[2]。而许多鸟类拥有鲜明的眼睛色彩，这些颜色是决定于其他的色素，如蝶酸、嘌呤与类胡萝卜素[4]。虹膜的颜色受三种主要原因影响，分别是黑色素在虹膜色素上皮细胞中的含量、黑色素在虹膜基质的含量，以及虹膜基质的细胞密度[5]。不论是任何颜色的眼睛，在虹膜色素上皮细胞中都含有真黑色素[2][5]；而色彩的变异一般是决定于虹膜基质中的黑色素含量。虹膜基质中的细胞密度影响色素上皮细胞所能够吸收的光线量[5]。[编辑]色彩决定眼睛的颜色是一种由超过一个基因所遗传的特征[6][7]，对人类来说，目前已知3个基因座（Locus）上的基因与眼睛的色彩有关，分别是EYCL1、EYCL2与EYCL3[8][9]。这些基因与人类眼睛颜色的表形有关（棕色、绿色与蓝色）[3]。虽然过去曾经认为棕色眼睛为显性基因，蓝色眼睛为隐性基因。但是事实上两位蓝色眼睛的亲代却能够生下棕色眼睛的子代，显示眼睛色彩的决定并非遵循普通的孟德尔遗传法则，只是这种情形相当少见（大约1亿人之中才有1位）。必须全部四个基因同时决定相同的色彩，才能产生单纯的颜色，反之则出现混合的颜色，如蓝绿色[6][10]。眼睛的色彩通常在婴儿出生后大约6个月趋于稳定[11]。2006年，EYCL3基因座被解码[12]。经由针对3839位对象的研究，科学家发现所有眼睛色彩中，有74%能够以OCA2基因(Template:OMIM3)附近的多组单核苷酸多态性（SNP；single nucleotide polymorphism）解释。事实上，OCA2这一组基因早已为遗传学家所认识，因为他们发现当这组基因产生异变之后，会令带有这基因的人出现白化现象(albinism)。较近期的研究显示：与蓝眼及绿眼相关的不同SNP组合还与雀斑、癦与痣、头发色彩及皮肤色彩相关连。The authors speculate that the SNPs may be in an OCA2 regulatory sequence and thus influence the expression of the gene product, which in turn effects pigmentation. [13][编辑]概要左图为根据上述基因研究而推断的虹膜颜色形成原因，可见深棕、浅棕和灰色都是由黑色素的浓淡而引起，蓝色是因为散射而产生的色彩，而红色是因为白化而产生的色彩。当浅棕与蓝色混合，成为了绿色；而红色与蓝色混合，则成为了紫色。[编辑]色彩分类眼睛在观察下的色彩是受到许多因子的影响，图片中为同一双眼睛在不同量的光线下呈现不同的颜色。人类虹膜的基色只有三种：褐色、蓝色和绿色。其他颜色的虹膜则是这三种颜色的变体。白化症患者则有粉红色虹膜，这是由于其虹膜中没有色素，只能显示出微血管的颜色。[编辑]褐色褐色是最常见的人类虹膜颜色。褐色虹膜含有大量黑色素，深褐色虹膜看起来像黑色。褐色虹膜被认为是人类虹膜的显性基因，但最近的研究认为这不一定正确。[编辑]淡褐色淡褐色的眼睛是瑞利散射和中等程度的黑色素在虹膜前方膜层的组合所造成。淡褐色很难界定。它们被描述成浅褐色或黄褐色。有人认为淡褐色是褐色和蓝色虹膜的中间色。[编辑]琥珀色与黄色琥珀色在其他动物上较为常见，它比棕色更浅，很少在人类出现，又被称为猫眼色。在欧洲比例多，或多是混血儿。[编辑]绿色绿色虹膜是最罕见的颜色。在欧洲的凯尔特人、日耳曼人和斯拉夫人中比例较高；欧洲以外，一些普什图人、土耳其人也有绿色虹膜。古代吉尔吉斯人也是。[编辑]灰色灰色被认为是蓝色虹膜的变种。是第二少见的颜色（仅次于绿色）。[编辑]蓝色蓝色虹膜在欧洲比较常见，全世界约8%的人口有蓝色虹膜。北欧人如冰岛人、芬兰人和拉脱维亚人约80%以上为蓝色眼睛。暗棕色的人类虹膜。棕色人类虹膜（此图经过处理，只留下虹膜的颜色）。Eye S1NN3R.jpg淡褐色的眼睛。带有其他两种颜色的淡褐色虹膜。带有琥珀色虹膜的猫眼。人类的琥珀色虹膜，带有乳状黄绿色与黄褐色色调。绿色的眼睛。灰色的眼睛。铁灰色的眼睛.蓝色的眼睛。

常染色体隐形遗传

皮肤非常白毛发都是白的

基因出问题导致某些遗传信息不能正常表达人就生病这是白化病这一类遗传性疾病产生的原因

在目前所掌握的资料中，还没有听说有这情况。

鱼的一种病，缺少一种色素

白化病

白化病(albinism)是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病,人们将这类病人俗称为“羊白头”。白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。希望回答对你有帮助!

白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。白化病可分为两大群，一为较常见的眼睛皮肤白化病，身体不能制造黑色素。另一类为伴有异常免疫系统的白化病，这类是和黑色素及其它细胞蛋白的缺陷有关。不同类型白化病的基本病因1、眼皮肤白化病属于常染色体隐性遗传。白化病患者的双亲，均携带白化病致病基因，携带者本人不发病，但可将携带的致病基因遗传给子女。子女遗传获得来自父母双方的致病基因，就会患病，且男女患病机会均等，这种情况的发生几率是1/4。2、眼白化病若父亲无致病基因，母亲携带X染色体上的致病基因，可将致病基因遗传给子女，儿子有1/2几率患病，女儿为携带者或无致病基因。若父亲患病但母亲无致病基因，父亲只能将带有致病基因的X染色体遗传给女儿，因此儿子正常，女儿为携带者。3、常染色体隐性眼白化病型属于常染色体隐性遗传，遗传方式同眼皮肤白化病。

白化病(Albinism) 一种皮肤及其附属物色素缺乏的遗传病。可分全身性白化病和局部性白化病两种，以前者最为常见。患者皮肤呈白色，毛发银白或淡黄色；虹膜呈淡红色或淡灰色，半透明，瞳孔淡红，视网膜无色素、羞光，眼球震颤，视力下降；病人对阳光很敏感，日晒后，皮肤可增厚并发生鳞状上皮癌。白化病的发病是由于黑色素代谢障碍所致。下常人体内的黑色素由黑色素细胞合成，黑色素细胞内有黑素小体，它含有酪氨酸酶，这种酶能将酪氨酸转变成黑色素。白化病患者体内黑色素细胞数目正常，细胞内也有黑素小体，但由于控制酪氨酸酶的基因发生突变，不能合成酪氨酸酶，于是黑素小体中酪氨酸酶缺乏，不能使酪氨酸转变成黑色素，从而导致皮肤、粘膜、毛发、眼等白化。白化病有多种遗传方式。全身性白化病属常染色体隐性遗传方式。局部白化病为常染色体显性遗传，眼白化病（皮肤、毛发均正常）可为X伴性隐性或常染色体隐性遗传。白化病遍及全世界，总发病率为1/10000～1/20000。对白化病目前尚无有效的治疗方法，因此应以预防为主。禁止近亲结婚是重要的预防措施之一。对此病也可作产前诊断。在妊娠4～5个月时，通过胎儿镜取胎儿一小块皮肤，在电子显微境下检查胎儿是否为白化病，以避免患儿的出生，达到优生的目的。 基本病理改变： 表皮中黑素细胞数量正常，多巴反应阳性但无或仅有少量黑素颗粒， 临床特点： a.先天性遗传性皮肤、毛发及眼睛色素缺乏. b. 由于色素缺乏，毛细血管显露而使皮肤呈粉红色， c. 毛发纤细而呈白色或淡黄色， d. 对紫外线高度敏感易发生日光皮炎、光化性唇炎及皮肤肿瘤等， e.畏光， 临床鉴别诊断 白癜风 白细胞异常白化综合症 别名 白斑病(Leucopathia) 先天性色素缺乏（Achromia congenitalis） 如何区分白化病与白癜风? 白化病与白癜风均属于色素障碍性皮肤病。二者都是以皮肤出现白斑为主要临床表现，无明显痒痛感觉。但白化病与白癜风是截然不同的两种疾病。临床多从如下几方面来区分： (1)发病年龄 白化病自出生时就有明显的“变白”表现；而白癜风为后天发生，可开始于任何年龄，但以20岁以前发病人数最多。 (2)家簇史 白化病有典型的家族遗传史；白癜风的发病与遗传有一定关系，但无大量的统计资料来证实，我国学者报告白癜风与遗传有关联者仅占3.9%～10.7%。 (3)好发部位 泛发性白化病是全身的皮肤、毛发及眼睛均变白；白癜风可发生在任何部位，但好发于暴露及皱褶部位。 (4)白斑特点 白化病的皮肤全部变白，毛发呈白色或淡黄色，眼睛缺乏色素，畏光，白天视物不清；白癜风的白斑仅限于局部，边缘清楚，周边色素稍深，白斑中有的散在岛屿状色素区，白斑大小、形态不一，物理刺激可诱发新的白斑或使原有白斑扩大。白斑上的毛发可以变白或者不白。 (5)病理检查 取患者皮肤组织制成切片，在显微镜下观察：白化病患者表皮黑色素完全消失；而白癜风患者白斑区黑色素减少或完全消失，而边缘则黑色素相对增加。 (6)治疗 白化病药物治疗无效，仅能通过物理方法遮光以减轻患者不适症状；白癜风通过使用光敏性药物、激素及中药等治疗后白斑会减弱甚至消失。 白化病人应该注意些什么? 白化病是一种遗传性皮肤病，治疗上没有确切有效的方法。白化病人应注意以下几方面：①避免强烈的日光照射；②注意保护眼睛；③避免近亲结婚。 科学家研究出一种用转基因技术改变动物毛发颜色的方法，将来有可能成为新型的染发手段，也可用于治疗秃顶、白化病等。 日前出版的英国《新科学家》杂志报道，美国一家生物技术公司的科学家已经成功地使实验鼠长出绿色荧光的毛。他们从水母体内提取出制造绿色荧光蛋白质的基因，将它与经过基因改造的腺病毒相结合，然后制成溶液，再把经过软化处理的实验鼠皮肤泡在溶液中。腺病毒起到载体的作用，把荧光蛋白基因转移到实验鼠的皮肤毛囊里，促使毛囊制造出带荧光蛋白质的毛，新生出的毛在蓝光照射下会发出绿色荧光。科学家再把浸泡后的皮肤移植给身上没有毛的实验鼠，发现毛正常生长，并向各个方向扩张。有关成果发表在美国《国家科学院通报》上。 科学家说，人的头发颜色与基因有关，将来有可能住头发上抹一些乳液，就能调节毛囊中色素基因的开与关，从而改变头发的颜色，或使老年人的白发恢复色泽。当然现在只是一个开始，有关技术付诸实用还需要较长的时间。 动物患白化病的原因是缺少一种关键的酶。研究人员下一步计划用白化的实验鼠做实验，通过添加制造这种酶的基因，使其毛发产生色泽。类似的技术还可能用于治疗秃顶，不过在此之前，科学家还要更深入地了解造成秃顶的基因机制。

婚纱影楼

白化病全身皮肤呈乳白或粉红色，毛发为淡白或淡黄色。由于缺乏黑色素的保护，患者皮肤对光线高度敏感，日晒后易发生晒斑和各种光感性皮炎。并可发生基底细胞癌或鳞状细胞癌。眼部由于色素缺乏，虹膜为粉红或淡蓝色，常有畏光、流泪、眼球震颤及散光等症状。白化病患者的视觉系统受损，且无法有效修复或逆转，这是其主要致残原因。白化病视觉系统的缺陷包括视网膜中央凹发育不良、视网膜色素上皮细胞色素丢失、视神经交叉投射异常、虹膜色素丢失、畏光以及眼球震颤等。致病基因鉴定基因解码不做任何假设性推断，直接根据疾病的症状全面解读和翻译基因，可以有效找到疾病根源，这也是基因解码和基因检测的重大区别。

应该就是白种人吧

白化动物的成因是由于基因产生突变,体内缺少一种酪氨酸酶,不能正常合成黑色素。

血友病：缺乏凝血因子导致的凝血障碍性疾病。白血病：白血球严重超出正值导致的疾病。败血症：血液感染导致的疾病。坏血病：通常是因缺乏维生素C引发的病症。白化病：黑色素缺乏导致的皮肤病变。血友病主要危害是致残率高。白血病、败血症、坏血病死亡率高。白化病就要是影响外观形象。

推荐回答白化病(albinism)是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，由于先天性缺乏酪氨酸酶，或酪氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病。虽然说是疾病，其实对鱼的健康无碍，而且一般来说更具有观赏价值而且价格也更高。白化的鱼是红眼睛。

你安啦。很正常的

白化病属于遗传病，一般出生就会出现毛发发白，皮肤发白等症状

白化病(albinism)是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，由于先天性缺乏酪氨酸酶，或酪氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病缺乏黑色素，不代表完全没有。所以夹杂一些黄头发和头发也是正常