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F1有什么著名的车队和车手?他们的事迹是?

2023-06-08 09:49:12
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1950 朱塞佩•法利纳/阿尔法-罗密欧 158

1950年一级方程式大奖赛在英国银石赛道拉开了帷幕。在F1元年,意大利人朱塞佩•法利纳成为第一个F1世界冠军。他驾驶的是350马力的阿尔法-罗密欧158赛车。范吉奥是他的主要竞争对手。

1951 胡安•曼努尔•范吉奥/阿尔法-罗密欧 159

阿根廷人胡安•曼努尔•范吉奥驾驶阿尔法•罗密欧159赛车,战胜队友、53岁高龄的卢吉•法基奥里,以及驾驶法拉利375的阿尔贝托•阿斯卡里和弗洛依兰•冈萨雷斯,获得1951年世界冠军。

1952 阿尔贝托•阿斯卡里/法拉利 500

1952赛季阿尔贝托•阿斯卡里绝对优势夺得世界冠军。总共八站比赛中,除了美国站是被纳入F1积分体系的印第安纳波利斯500大赛外,阿斯卡里获得了六站的胜利,还有一站被队友塔鲁菲获得。

1953 阿尔贝托•阿斯卡里/法拉利 500

1953赛季基本被法拉利500所垄断。阿尔贝托•阿斯卡里战胜队友朱塞佩•法利那和迈克•霍索恩,及驾驶玛莎拉蒂A6GCM赛车的胡安•曼努尔•范吉奥。他在九站比赛中获得了五站的胜利。

1954 胡安•曼努尔•范吉奥/玛莎拉蒂 250F/梅赛德斯-奔驰 W196

在沉寂了两个赛季之后,范吉奥在1954赛季中期突然从玛莎拉蒂来到了奔驰车队,在总共九个分站中,他驾驶玛莎拉蒂250F赢得了两个分站冠军,而驾驶奔驰W196“银箭”则赢得了四个分站。

1955 胡安•曼努尔•范吉奥/梅赛德斯-奔驰 W196

范吉奥驾驶W196再次获得冠军。这一年是赛车界的一场恶梦,阿斯卡里在试车中不幸丧生,而后7月11日奔驰车手莱芙赫在勒芒大赛中冲出赛道导致81人死亡的惨剧,奔驰宣布从汽车运动中退出。

1956 胡安•曼努尔•范吉奥/兰西亚 D50

奔驰退出赛场后,范吉奥又回到了意大利车队。1954年千呼万唤始出来的兰西亚D50终于在1956年发挥了它的威力。这款赛车装备了275马力法拉利V8发动机,这又是一台范吉奥的冠军座驾。

1957 胡安•曼努尔•范吉奥/玛莎拉蒂250F

48岁的范吉奥驾驶290马力直6引擎的玛莎拉蒂250F,在八站比赛中获得了四站的胜利,这是他的第五个世界冠军,也是他为第四支车队拿到的世界冠军。这位伟大的车手在1958年正式告别赛场。

1958 迈克•霍索恩/法拉利 迪诺246

迈克•霍索恩驾驶法拉利D246获得了世界冠军,他战胜了万沃车队的斯特林•莫斯,尽管对手在11站比赛中有4次冠军,而自己只赢得了法国站一站的。这是前置引擎赛车的最后一次世界冠军。

1959 杰克•布拉汉姆/库伯T51

杰克•布拉汉姆获得了第一个世界冠军。库伯-克莱迈克斯T51标志着F1后置引擎时代的到来。查尔斯•库伯和约翰•库伯父子对于赛车的创见不亚于科林•查普曼。2.5L4引擎可输出230马力。

1960 杰克•布拉汉姆/库伯 T53

杰克•布拉汉姆驾驶装备克莱迈克斯引擎的库伯T53型赛车获得了十站比赛中的五连胜,成功卫冕车手世界冠军。队友布鲁斯•麦克拉伦也以亚军完成整个赛季。T53同样是2.5升直列四缸引擎。

1961 菲尔•希尔/法拉利 156

菲尔•希尔驾驶180马力1.5升V6发动机的法拉利156,战胜了莲花车队的斯特林•莫斯和队友沃尔夫冈•

冯•特里普斯获得冠军。后者在意大利站比赛中事故丧生,并同时造成13名观众死亡。

1962 格拉汉姆•希尔/BRM P57

格拉汉姆•希尔驾驶BRM

P57为车队获得了第一个世界冠军,他在九站比赛中获得了四站的胜利。他的主要对手吉米•克拉克获得了三站胜利的胜利。P57赛车装备1.5升188马力的V8发动机。

1963 吉米•克拉克/莲花 25型

科林•查普曼设计的承载式车身的莲花25型取得了巨大的成功,吉米•克拉克驾驶这款富有传奇色彩的赛车获得了七个分站的冠军,并为他本人和查普曼的莲花车队获得了第一个世界冠军头衔。

1964 约翰•瑟蒂斯/法拉利 158

驾驶法拉利158的约翰•瑟蒂斯在最后一站墨西哥大奖赛才战胜了莲花的格拉汉姆•希尔和吉米•克拉克,他成为了世界上第一位也是迄今为止唯一的一位一级方程式和摩托大奖赛双料世界冠军。

1965 吉米•克拉克/莲花 33型

吉米•克拉克驾驶装备克莱迈克斯引擎的莲花33在总共十站比赛中获得了六站的胜利,并获得年度总冠军。分别获得两站和一站比赛冠军的格拉汉姆•希尔和杰基•斯图沃特获得亚军和季军。

1966 杰克•布拉汉姆/布拉汉姆 BT19

杰克•布拉汉姆驾驶自己名字命名的布拉汉姆BT19在九站比赛中获得了四站的冠军,战胜了约翰•瑟蒂斯等车手获得第三个世界冠军头衔。该款赛车装备澳大利亚雷普克的310马力3.0升V8引擎。

1967 丹尼•胡尔默/布拉汉姆 BT20/BT24

布拉汉姆车队的两个品牌发动机、多种型号赛车同时出现在这个赛季中。新西兰车手丹尼•胡尔默驾驶BT20和BT24战胜了领队杰克•布拉汉姆获得了个人第一个,也是唯一的一个世界冠军头衔。

1968 格拉汉姆•希尔/莲花 49型

福特-考斯沃斯引擎辉煌的开端,格拉汉姆•希尔驾驶装备该品牌410马力V8引擎的莲花49型获得了个人第二次世军冠军。这一年4月7日吉米•克拉克在霍根海姆赛道试车时撞在树上不幸身亡。

1969 杰基•斯图沃特/马特拉 MS80

马特拉唯一一次世界冠军由杰基•斯图沃特获得,他驾驶MS80战胜了布拉汉姆车队的杰基•伊克斯,后者未能成为F1世界冠军,日后却成为了勒芒和巴黎-达喀尔两种不同风格赛事中的风云人物。

1970 乔肯•林德/莲花 72型

F1历史上唯一需要追授的世界冠军头衔。它的主人奥地利车手乔肯•林德在意大利蒙扎赛道排位赛中因事故身亡,事故原因是赛车刹车故障。他在生前所积累的积分足以使他成为当年冠军。

1971 杰基•斯图沃特/泰利尔 001

杰基•斯图沃特为泰利尔车队赢得了首个世界冠军。因为马特拉不再提供赛车底盘,曾是马特拉车队老板的肯•泰利尔自立门户创立自己的车队。他们原计划开发V12,但最终还是选择了V8。

1972 艾默生•菲迪帕尔迪/莲花 72型

巴西车手艾默生•菲迪帕尔迪成为了当时有史以来最年轻的F1世界冠军,他驾驶装备考斯沃斯引擎的莲花72型获得世界冠军时,年龄只有25岁零9个月,这个纪录直到2005年才被阿隆索打破。

1973 杰基•斯图沃特/泰利尔 006

斯图沃特的大奖赛参赛次数停在了99上,最后一站美国站排位赛中,队友塞维尔撞车身亡,泰利尔车队立即退出了比赛。斯图沃特也从此告别车手生涯。不过他的冠军头衔在德国站就已拿到。

1974 艾默生•菲迪帕尔迪/迈凯轮 M23

465马力的M23让迈凯轮车队建队十年来的首个世界冠军头衔。艾默生•菲迪帕尔迪获得了四个分站的冠军,战胜了劳达、彼得森、斯科特、鲁特曼等多位著名车手,拿下了他的第二个世界冠军。

1975 尼基•劳达/法拉利 312T

装备水平对置12缸引擎的法拉利412T战胜都使用考斯沃斯V8的所有对手,低重心是它的致胜之道。尼基•劳达在14个分站中获得了5个分站的冠军,并在积分榜上领先于志在卫冕的菲迪帕尔迪。

1976 詹姆斯•亨特/迈凯轮 M23D

詹姆斯•亨特驾驶考斯沃斯DFV

V8引擎的M23D为迈凯轮赢得了第二次冠军。他在全部16站比赛中获得了六站的胜利,并拿到了8次杆位。这一年尼基•劳达在纽布格林的起火事故中被严重烧伤。

1977 尼基•劳达/法拉利 312T2

烈火中永生的劳达能再度夺冠是无数个奇迹结合的产物,他能在那场事故中生存下来是一个奇迹、能够很快康复是一个奇迹、能够回到赛道重新比赛又是一个奇迹,而能够夺冠更是一个奇迹了。

1978 马里奥•安德雷蒂/莲花 79型

马里奥•安德雷蒂的夺冠,再一次证明科林•查普曼是多么地充满创造力。所谓的地面效应让所有人为之瞠目结舌。遗憾的是地面效应很快就不被规则所允许,莲花车队此后也再难有作为了。

1979 约迪•斯科特/法拉利 312T4

南非籍车手约迪•斯科特驾驶着525马力水平对置12缸引擎的法拉利312

T4,战胜了包括队友吉列斯•维纶纽夫在内的所有对手获得世界冠军,此后,法拉利车队只能耐心地等待舒马赫的出现了。

1980 阿兰•琼斯/威廉姆斯 FW07B

1980赛季的主要竞争在威廉姆斯和布拉汉姆之间展开,他们都使用考斯沃斯引擎。澳大利亚车手阿兰•琼斯与尼尔森•皮盖特的对决互有胜负,当然阿诺克斯、贾布里和鲁特曼等人也不可小视。

1981 尼尔森•皮盖特/布拉汉姆 BT49C

尼尔森•皮盖特驾驶装备考斯沃斯DFV3.0升V8引擎的布拉汉姆BT49C在布宜诺斯艾利斯、伊莫拉和霍根海姆三条赛道夺冠,并在拉斯维加斯的决战中获得了足以令他获取总冠军的第五位置。

1982 科克•罗斯博格/威廉姆斯 FW08

这个赛季考斯沃斯引擎最后的疯狂。罗斯博格驾驶威廉姆斯FW08赢得了唯一一个世界冠军,事实上他在整个赛季中只拿到了一个分站的冠军而已。这一赛季吉列斯•维纶纽夫、帕累蒂事故遇难。

1983 尼尔森•皮盖特/布拉汉姆 BT52

尼尔森•皮盖特驾驶装备宝马1.5升涡轮增压发动机的布拉汉姆BT52赢得了个人第二个世界冠军,这也是布拉汉姆车队最后一个世界冠军。他与阿兰•普罗斯特的较量持续到了最后一站南非站。

1984 尼基•劳达/迈凯轮 MP4-2

1984赛季是迈凯轮旋风的开端。尼基•劳达加盟这支车队后拿到了个人的第三个世界冠军。尽管普罗斯特的获胜场次为七次,多于劳达的五次,但劳达最终的积分还是比队友普罗斯特高了半分。

1985 阿兰•普罗斯特/迈凯轮 MP4-2B

1985年阿兰•普罗斯特获得了他的第一个世界冠军头衔,他驾驶迈凯轮MP4-2B获得了五个分站的冠军。队友劳达、法拉利的阿尔布雷托、威廉姆斯的罗斯博格及莲花的赛纳也有不俗的表现。

1986 阿兰•普罗斯特/迈凯轮 MP4-2C

最后一站阿德莱德,阿兰•普罗斯特夺冠,尼尔森•皮盖特是唯一没有被套圈的车手。他们持续了整个赛季的争夺就此结束,普罗斯特卫冕世界冠军成功。这也是保时捷引擎最后一次世界冠军。

1987 尼尔森•皮盖特/威廉姆斯 FW11B

迈凯轮车队打盹的一个赛季。尼尔森•皮盖特驾驶着搭载高达1300马力本田1.5升V6涡轮增压引擎的威廉姆斯FW11B赢得了他的第三个世界冠军。迈凯轮在赛季后期决定1988赛季使用本田引擎。

1988 埃尔顿•赛纳/迈凯轮 MP4-4

1988赛季是涡轮增压赛车的最后一个赛季,除了意大利站的冠军由法拉利车队的博格获得外,其余15站冠军均被迈凯轮车队夺得,其中赛纳8次,普罗斯特7次,赛纳获得了他的首个世界冠军。

1989 阿兰•普罗斯特/迈凯轮 MP4-5

使用本田3.5升自然吸气V10引擎的迈凯轮赛车势头不减,赛季主要竞争还是在赛纳和普罗斯特两位队友之间展开。在最后一站日本站中,普罗斯特与赛纳的赛车碰撞,前者因此确保了积分领先。

1990 埃尔顿•赛纳/迈凯轮 MP4-5B

赛纳与普罗斯特的较量,因为后者投奔法拉利而进入白热化。赛纳获得6个分站的冠军,而对手普罗斯特也获得了5站。他们之间较量又是以倒数第二站的撞车而告终,这次获得最后胜利的是赛纳。

1991 埃尔顿•赛纳/迈凯轮 MP4-6

埃尔顿•赛纳的第三个世界冠军。他驾驶本田V12引擎的MP4-6在16个分站中获得了7站的冠军。迈凯轮车队八年的辉煌战绩在本赛季结束后告一段落,期间他们分别夺得七次年度车队和车手冠军。

1992 尼格尔•曼塞尔/威廉姆斯 FW14

尼格尔•曼塞尔在整个1992赛季16场比赛中获得了9场比赛的胜利,其中开赛后的前五站他连续获得了冠军。这是曼塞尔唯一的一个世界冠军头衔,因为赛季结束后他就转向美国的卡特系列赛。

1993 阿兰•普罗斯特/威廉姆斯 FW15(B)

已经38岁的阿兰•普罗斯特在他退役前最后的一个F1赛季中,驾驶威廉姆斯FW15B获得了他的第四个世界冠军头衔。这位车手在他参加的整200场大奖赛中获得了51次分站冠军和33次杆位。

1994 迈克尔•舒马赫/贝纳通 B194

1994年对F1来说是黑暗的一年,伟大的车手赛纳在伊莫拉赛道不幸去世。然而值得欣慰的是,正是在那场比赛中,迈克尔•舒马赫获得了他的第一个分站冠军,又一位伟大的车手开始成长起来。

1995 迈克尔•舒马赫/贝纳通 B195

1995赛季迈克尔•舒马赫蝉联了世界冠军,他领先主要对手达蒙•希尔多达33分。这一年贝纳通车队达到了历史上的最颠峰,他们获得了车手和车队双料冠军。B195这款赛车使用雷诺V10引擎。

1996 达蒙•希尔/威廉姆斯 FW18

唯一与达蒙•希尔形成竞争的只有新队友雅克•维纶纽夫。他的夺冠使格拉汉姆•希尔与达蒙•希尔成为迄今为止唯一的一对F1世界冠军父子。达蒙•希尔在赛季结束后就离开了威廉姆斯车队。

1997 雅克•维纶纽夫/威廉姆斯 FW19

曾在伊莫拉亲眼目睹父亲致命事故的雅克•维纶纽夫终于实现了父亲未能实现的愿望——获得F1世界冠军。随着希尔离开威廉姆斯,这位第二年参赛的天才车手充分表现了与其年龄不符的成熟。

1998 米卡•哈基宁/迈凯轮 MP4-13

法拉利和迈凯轮的争夺沉寂几年后再次升级。在经典的比利时站中,领先的舒马赫与被套圈的库塔相撞退出比赛。在铃鹿的决战中,舒马赫赛车起跑时就出故障,哈基宁获得了首个世界冠军。

1999 米卡•哈基宁/迈凯轮 MP4-14

舒马赫在银石赛道的那场事故让他整整休息了七场比赛,哈基宁算是比较顺利地蝉联了世界冠军,毕竟埃迪•埃尔文对他的威胁是有限的。这一赛季法拉利总算拿到了阔别16年的车队年度冠军。

2000 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2000

2000赛季,已经为法拉利车队效力五年的迈克尔•舒马赫终于不负众望,为车队赢得了阔别21年之久的F1车手冠军。卫冕冠军哈基宁与舒马赫的较量直到倒数第二站日本的铃鹿赛道才分出胜负。

2001 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2001

在西班牙站,芬兰人在最后一圈领先舒马赫30多秒的情况下赛车故障,舒马赫不紧不慢地驶过终点夺冠。这似乎预示着哈基宁的时代已经结束。这一年,舒马赫提前四轮在匈牙利站登顶总冠军。

2002 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2002

2002赛季,舒马赫在全部17站比赛中全部登上领奖台,其中11站获得了冠军,他提前六轮就获得了年度总冠军,对手没有给他增添任何麻烦。舒马赫和法拉利F2002的表现实在太令人惊讶了。

2003 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2003GA

舒马赫在2003年获胜的艰难程度丝毫不亚于1994年。两颗新星蒙托亚和雷克南对他产生了不小的威胁。不过车王捍卫了自己在F1车坛的至高无上地位,他第六次赢得世界冠军,超过了范吉奥。

2004 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2004

法拉利打造了近乎完美的F2004,让2004赛季成了一个几乎没有悬念的赛季。舒马赫毫无争议地拿到了他的第七个世界冠军头衔。对手与法拉利和舒马赫的差距悬殊,这是一个乏味的赛季。

2005 费尔南多•阿隆索/雷诺 R25

2005年法拉利辉煌不再。迈凯轮MP4-20在速度上占有优势,然而拙劣的稳定性让雷克南频频痛失好局。24岁的阿隆索凭借雷诺R25过人的稳定性和整体性能,成为了有史以来最年轻的F1世界冠军。

2006 莱科宁

因为间谍案,迈凯轮被积分清零。但车手没有受罚,最后一战,迈凯轮车队领先七分,法拉利最后来了个惊天逆转,夺得车手总冠军。

车队

1958 范沃尔

1959 库柏

1960 库柏

1961 法拉利

1962 BRM

1963 莲花

1964 法拉利

1965 莲花

1966 布拉汉姆

1967 布拉汉姆

1968 莲花

1969 马特拉

1970 莲花

1971 泰瑞尔

1972 莲花

1973 莲花

1974 迈凯轮

1975 法拉利

1976 法拉利

1977 法拉利

1978 莲花

1979 法拉利

1980 威廉姆斯

1981 威廉姆斯

1982 法拉利

1983 法拉利

1984 迈凯轮

1985 迈凯轮

1986 威廉姆斯

1987 威廉姆斯

1988 迈凯轮

1989 迈凯轮

1990 迈凯轮

1991 迈凯轮

1992 威廉姆斯

1993 威廉姆斯

1994 威廉姆斯

1995 贝那通

1996 威廉姆斯

1997 威廉姆斯

1998 迈凯轮

1999 法拉利

2000 法拉利

2001 法拉利

2002 法拉利

2003 法拉利

2004 法拉利

2005 雷诺

2006 雷诺

2007 法拉利

蓓蓓

1950 朱塞佩•法利纳/阿尔法-罗密欧 158

1950年一级方程式大奖赛在英国银石赛道拉开了帷幕。在F1元年,意大利人朱塞佩•法利纳成为第一个F1世界冠军。他驾驶的是350马力的阿尔法-罗密欧158赛车。范吉奥是他的主要竞争对手。

1951 胡安•曼努尔•范吉奥/阿尔法-罗密欧 159

阿根廷人胡安•曼努尔•范吉奥驾驶阿尔法•罗密欧159赛车,战胜队友、53岁高龄的卢吉•法基奥里,以及驾驶法拉利375的阿尔贝托•阿斯卡里和弗洛依兰•冈萨雷斯,获得1951年世界冠军。

1952 阿尔贝托•阿斯卡里/法拉利 500

1952赛季阿尔贝托•阿斯卡里绝对优势夺得世界冠军。总共八站比赛中,除了美国站是被纳入F1积分体系的印第安纳波利斯500大赛外,阿斯卡里获得了六站的胜利,还有一站被队友塔鲁菲获得。

1953 阿尔贝托•阿斯卡里/法拉利 500

1953赛季基本被法拉利500所垄断。阿尔贝托•阿斯卡里战胜队友朱塞佩•法利那和迈克•霍索恩,及驾驶玛莎拉蒂A6GCM赛车的胡安•曼努尔•范吉奥。他在九站比赛中获得了五站的胜利。

1954 胡安•曼努尔•范吉奥/玛莎拉蒂 250F/梅赛德斯-奔驰 W196

在沉寂了两个赛季之后,范吉奥在1954赛季中期突然从玛莎拉蒂来到了奔驰车队,在总共九个分站中,他驾驶玛莎拉蒂250F赢得了两个分站冠军,而驾驶奔驰W196“银箭”则赢得了四个分站。

1955 胡安•曼努尔•范吉奥/梅赛德斯-奔驰 W196

范吉奥驾驶W196再次获得冠军。这一年是赛车界的一场恶梦,阿斯卡里在试车中不幸丧生,而后7月11日奔驰车手莱芙赫在勒芒大赛中冲出赛道导致81人死亡的惨剧,奔驰宣布从汽车运动中退出。

1956 胡安•曼努尔•范吉奥/兰西亚 D50

奔驰退出赛场后,范吉奥又回到了意大利车队。1954年千呼万唤始出来的兰西亚D50终于在1956年发挥了它的威力。这款赛车装备了275马力法拉利V8发动机,这又是一台范吉奥的冠军座驾。

1957 胡安•曼努尔•范吉奥/玛莎拉蒂250F

48岁的范吉奥驾驶290马力直6引擎的玛莎拉蒂250F,在八站比赛中获得了四站的胜利,这是他的第五个世界冠军,也是他为第四支车队拿到的世界冠军。这位伟大的车手在1958年正式告别赛场。

1958 迈克•霍索恩/法拉利 迪诺246

迈克•霍索恩驾驶法拉利D246获得了世界冠军,他战胜了万沃车队的斯特林•莫斯,尽管对手在11站比赛中有4次冠军,而自己只赢得了法国站一站的。这是前置引擎赛车的最后一次世界冠军。

1959 杰克•布拉汉姆/库伯T51

杰克•布拉汉姆获得了第一个世界冠军。库伯-克莱迈克斯T51标志着F1后置引擎时代的到来。查尔斯•库伯和约翰•库伯父子对于赛车的创见不亚于科林•查普曼。2.5L4引擎可输出230马力。

1960 杰克•布拉汉姆/库伯 T53

杰克•布拉汉姆驾驶装备克莱迈克斯引擎的库伯T53型赛车获得了十站比赛中的五连胜,成功卫冕车手世界冠军。队友布鲁斯•麦克拉伦也以亚军完成整个赛季。T53同样是2.5升直列四缸引擎。

1961 菲尔•希尔/法拉利 156

菲尔•希尔驾驶180马力1.5升V6发动机的法拉利156,战胜了莲花车队的斯特林•莫斯和队友沃尔夫冈•

冯•特里普斯获得冠军。后者在意大利站比赛中事故丧生,并同时造成13名观众死亡。

1962 格拉汉姆•希尔/BRM P57

格拉汉姆•希尔驾驶BRM

P57为车队获得了第一个世界冠军,他在九站比赛中获得了四站的胜利。他的主要对手吉米•克拉克获得了三站胜利的胜利。P57赛车装备1.5升188马力的V8发动机。

1963 吉米•克拉克/莲花 25型

科林•查普曼设计的承载式车身的莲花25型取得了巨大的成功,吉米•克拉克驾驶这款富有传奇色彩的赛车获得了七个分站的冠军,并为他本人和查普曼的莲花车队获得了第一个世界冠军头衔。

1964 约翰•瑟蒂斯/法拉利 158

驾驶法拉利158的约翰•瑟蒂斯在最后一站墨西哥大奖赛才战胜了莲花的格拉汉姆•希尔和吉米•克拉克,他成为了世界上第一位也是迄今为止唯一的一位一级方程式和摩托大奖赛双料世界冠军。

1965 吉米•克拉克/莲花 33型

吉米•克拉克驾驶装备克莱迈克斯引擎的莲花33在总共十站比赛中获得了六站的胜利,并获得年度总冠军。分别获得两站和一站比赛冠军的格拉汉姆•希尔和杰基•斯图沃特获得亚军和季军。

1966 杰克•布拉汉姆/布拉汉姆 BT19

杰克•布拉汉姆驾驶自己名字命名的布拉汉姆BT19在九站比赛中获得了四站的冠军,战胜了约翰•瑟蒂斯等车手获得第三个世界冠军头衔。该款赛车装备澳大利亚雷普克的310马力3.0升V8引擎。

1967 丹尼•胡尔默/布拉汉姆 BT20/BT24

布拉汉姆车队的两个品牌发动机、多种型号赛车同时出现在这个赛季中。新西兰车手丹尼•胡尔默驾驶BT20和BT24战胜了领队杰克•布拉汉姆获得了个人第一个,也是唯一的一个世界冠军头衔。

1968 格拉汉姆•希尔/莲花 49型

福特-考斯沃斯引擎辉煌的开端,格拉汉姆•希尔驾驶装备该品牌410马力V8引擎的莲花49型获得了个人第二次世军冠军。这一年4月7日吉米•克拉克在霍根海姆赛道试车时撞在树上不幸身亡。

1969 杰基•斯图沃特/马特拉 MS80

马特拉唯一一次世界冠军由杰基•斯图沃特获得,他驾驶MS80战胜了布拉汉姆车队的杰基•伊克斯,后者未能成为F1世界冠军,日后却成为了勒芒和巴黎-达喀尔两种不同风格赛事中的风云人物。

1970 乔肯•林德/莲花 72型

F1历史上唯一需要追授的世界冠军头衔。它的主人奥地利车手乔肯•林德在意大利蒙扎赛道排位赛中因事故身亡,事故原因是赛车刹车故障。他在生前所积累的积分足以使他成为当年冠军。

1971 杰基•斯图沃特/泰利尔 001

杰基•斯图沃特为泰利尔车队赢得了首个世界冠军。因为马特拉不再提供赛车底盘,曾是马特拉车队老板的肯•泰利尔自立门户创立自己的车队。他们原计划开发V12,但最终还是选择了V8。

1972 艾默生•菲迪帕尔迪/莲花 72型

巴西车手艾默生•菲迪帕尔迪成为了当时有史以来最年轻的F1世界冠军,他驾驶装备考斯沃斯引擎的莲花72型获得世界冠军时,年龄只有25岁零9个月,这个纪录直到2005年才被阿隆索打破。

1973 杰基•斯图沃特/泰利尔 006

斯图沃特的大奖赛参赛次数停在了99上,最后一站美国站排位赛中,队友塞维尔撞车身亡,泰利尔车队立即退出了比赛。斯图沃特也从此告别车手生涯。不过他的冠军头衔在德国站就已拿到。

1974 艾默生•菲迪帕尔迪/迈凯轮 M23

465马力的M23让迈凯轮车队建队十年来的首个世界冠军头衔。艾默生•菲迪帕尔迪获得了四个分站的冠军,战胜了劳达、彼得森、斯科特、鲁特曼等多位著名车手,拿下了他的第二个世界冠军。

1975 尼基•劳达/法拉利 312T

装备水平对置12缸引擎的法拉利412T战胜都使用考斯沃斯V8的所有对手,低重心是它的致胜之道。尼基•劳达在14个分站中获得了5个分站的冠军,并在积分榜上领先于志在卫冕的菲迪帕尔迪。

1976 詹姆斯•亨特/迈凯轮 M23D

詹姆斯•亨特驾驶考斯沃斯DFV

V8引擎的M23D为迈凯轮赢得了第二次冠军。他在全部16站比赛中获得了六站的胜利,并拿到了8次杆位。这一年尼基•劳达在纽布格林的起火事故中被严重烧伤。

1977 尼基•劳达/法拉利 312T2

烈火中永生的劳达能再度夺冠是无数个奇迹结合的产物,他能在那场事故中生存下来是一个奇迹、能够很快康复是一个奇迹、能够回到赛道重新比赛又是一个奇迹,而能够夺冠更是一个奇迹了。

1978 马里奥•安德雷蒂/莲花 79型

马里奥•安德雷蒂的夺冠,再一次证明科林•查普曼是多么地充满创造力。所谓的地面效应让所有人为之瞠目结舌。遗憾的是地面效应很快就不被规则所允许,莲花车队此后也再难有作为了。

1979 约迪•斯科特/法拉利 312T4

南非籍车手约迪•斯科特驾驶着525马力水平对置12缸引擎的法拉利312

T4,战胜了包括队友吉列斯•维纶纽夫在内的所有对手获得世界冠军,此后,法拉利车队只能耐心地等待舒马赫的出现了。

1980 阿兰•琼斯/威廉姆斯 FW07B

1980赛季的主要竞争在威廉姆斯和布拉汉姆之间展开,他们都使用考斯沃斯引擎。澳大利亚车手阿兰•琼斯与尼尔森•皮盖特的对决互有胜负,当然阿诺克斯、贾布里和鲁特曼等人也不可小视。

1981 尼尔森•皮盖特/布拉汉姆 BT49C

尼尔森•皮盖特驾驶装备考斯沃斯DFV3.0升V8引擎的布拉汉姆BT49C在布宜诺斯艾利斯、伊莫拉和霍根海姆三条赛道夺冠,并在拉斯维加斯的决战中获得了足以令他获取总冠军的第五位置。

1982 科克•罗斯博格/威廉姆斯 FW08

这个赛季考斯沃斯引擎最后的疯狂。罗斯博格驾驶威廉姆斯FW08赢得了唯一一个世界冠军,事实上他在整个赛季中只拿到了一个分站的冠军而已。这一赛季吉列斯•维纶纽夫、帕累蒂事故遇难。

1983 尼尔森•皮盖特/布拉汉姆 BT52

尼尔森•皮盖特驾驶装备宝马1.5升涡轮增压发动机的布拉汉姆BT52赢得了个人第二个世界冠军,这也是布拉汉姆车队最后一个世界冠军。他与阿兰•普罗斯特的较量持续到了最后一站南非站。

1984 尼基•劳达/迈凯轮 MP4-2

1984赛季是迈凯轮旋风的开端。尼基•劳达加盟这支车队后拿到了个人的第三个世界冠军。尽管普罗斯特的获胜场次为七次,多于劳达的五次,但劳达最终的积分还是比队友普罗斯特高了半分。

1985 阿兰•普罗斯特/迈凯轮 MP4-2B

1985年阿兰•普罗斯特获得了他的第一个世界冠军头衔,他驾驶迈凯轮MP4-2B获得了五个分站的冠军。队友劳达、法拉利的阿尔布雷托、威廉姆斯的罗斯博格及莲花的赛纳也有不俗的表现。

1986 阿兰•普罗斯特/迈凯轮 MP4-2C

最后一站阿德莱德,阿兰•普罗斯特夺冠,尼尔森•皮盖特是唯一没有被套圈的车手。他们持续了整个赛季的争夺就此结束,普罗斯特卫冕世界冠军成功。这也是保时捷引擎最后一次世界冠军。

1987 尼尔森•皮盖特/威廉姆斯 FW11B

迈凯轮车队打盹的一个赛季。尼尔森•皮盖特驾驶着搭载高达1300马力本田1.5升V6涡轮增压引擎的威廉姆斯FW11B赢得了他的第三个世界冠军。迈凯轮在赛季后期决定1988赛季使用本田引擎。

1988 埃尔顿•赛纳/迈凯轮 MP4-4

1988赛季是涡轮增压赛车的最后一个赛季,除了意大利站的冠军由法拉利车队的博格获得外,其余15站冠军均被迈凯轮车队夺得,其中赛纳8次,普罗斯特7次,赛纳获得了他的首个世界冠军。

1989 阿兰•普罗斯特/迈凯轮 MP4-5

使用本田3.5升自然吸气V10引擎的迈凯轮赛车势头不减,赛季主要竞争还是在赛纳和普罗斯特两位队友之间展开。在最后一站日本站中,普罗斯特与赛纳的赛车碰撞,前者因此确保了积分领先。

1990 埃尔顿•赛纳/迈凯轮 MP4-5B

赛纳与普罗斯特的较量,因为后者投奔法拉利而进入白热化。赛纳获得6个分站的冠军,而对手普罗斯特也获得了5站。他们之间较量又是以倒数第二站的撞车而告终,这次获得最后胜利的是赛纳。

1991 埃尔顿•赛纳/迈凯轮 MP4-6

埃尔顿•赛纳的第三个世界冠军。他驾驶本田V12引擎的MP4-6在16个分站中获得了7站的冠军。迈凯轮车队八年的辉煌战绩在本赛季结束后告一段落,期间他们分别夺得七次年度车队和车手冠军。

1992 尼格尔•曼塞尔/威廉姆斯 FW14

尼格尔•曼塞尔在整个1992赛季16场比赛中获得了9场比赛的胜利,其中开赛后的前五站他连续获得了冠军。这是曼塞尔唯一的一个世界冠军头衔,因为赛季结束后他就转向美国的卡特系列赛。

1993 阿兰•普罗斯特/威廉姆斯 FW15(B)

已经38岁的阿兰•普罗斯特在他退役前最后的一个F1赛季中,驾驶威廉姆斯FW15B获得了他的第四个世界冠军头衔。这位车手在他参加的整200场大奖赛中获得了51次分站冠军和33次杆位。

1994 迈克尔•舒马赫/贝纳通 B194

1994年对F1来说是黑暗的一年,伟大的车手赛纳在伊莫拉赛道不幸去世。然而值得欣慰的是,正是在那场比赛中,迈克尔•舒马赫获得了他的第一个分站冠军,又一位伟大的车手开始成长起来。

1995 迈克尔•舒马赫/贝纳通 B195

1995赛季迈克尔•舒马赫蝉联了世界冠军,他领先主要对手达蒙•希尔多达33分。这一年贝纳通车队达到了历史上的最颠峰,他们获得了车手和车队双料冠军。B195这款赛车使用雷诺V10引擎。

1996 达蒙•希尔/威廉姆斯 FW18

唯一与达蒙•希尔形成竞争的只有新队友雅克•维纶纽夫。他的夺冠使格拉汉姆•希尔与达蒙•希尔成为迄今为止唯一的一对F1世界冠军父子。达蒙•希尔在赛季结束后就离开了威廉姆斯车队。

1997 雅克•维纶纽夫/威廉姆斯 FW19

曾在伊莫拉亲眼目睹父亲致命事故的雅克•维纶纽夫终于实现了父亲未能实现的愿望——获得F1世界冠军。随着希尔离开威廉姆斯,这位第二年参赛的天才车手充分表现了与其年龄不符的成熟。

1998 米卡•哈基宁/迈凯轮 MP4-13

法拉利和迈凯轮的争夺沉寂几年后再次升级。在经典的比利时站中,领先的舒马赫与被套圈的库塔相撞退出比赛。在铃鹿的决战中,舒马赫赛车起跑时就出故障,哈基宁获得了首个世界冠军。

1999 米卡•哈基宁/迈凯轮 MP4-14

舒马赫在银石赛道的那场事故让他整整休息了七场比赛,哈基宁算是比较顺利地蝉联了世界冠军,毕竟埃迪•埃尔文对他的威胁是有限的。这一赛季法拉利总算拿到了阔别16年的车队年度冠军。

2000 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2000

2000赛季,已经为法拉利车队效力五年的迈克尔•舒马赫终于不负众望,为车队赢得了阔别21年之久的F1车手冠军。卫冕冠军哈基宁与舒马赫的较量直到倒数第二站日本的铃鹿赛道才分出胜负。

2001 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2001

在西班牙站,芬兰人在最后一圈领先舒马赫30多秒的情况下赛车故障,舒马赫不紧不慢地驶过终点夺冠。这似乎预示着哈基宁的时代已经结束。这一年,舒马赫提前四轮在匈牙利站登顶总冠军。

2002 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2002

2002赛季,舒马赫在全部17站比赛中全部登上领奖台,其中11站获得了冠军,他提前六轮就获得了年度总冠军,对手没有给他增添任何麻烦。舒马赫和法拉利F2002的表现实在太令人惊讶了。

2003 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2003GA

舒马赫在2003年获胜的艰难程度丝毫不亚于1994年。两颗新星蒙托亚和雷克南对他产生了不小的威胁。不过车王捍卫了自己在F1车坛的至高无上地位,他第六次赢得世界冠军,超过了范吉奥。

2004 迈克尔•舒马赫/法拉利 F2004

法拉利打造了近乎完美的F2004,让2004赛季成了一个几乎没有悬念的赛季。舒马赫毫无争议地拿到了他的第七个世界冠军头衔。对手与法拉利和舒马赫的差距悬殊,这是一个乏味的赛季。

2005 费尔南多•阿隆索/雷诺 R25

2005年法拉利辉煌不再。迈凯轮MP4-20在速度上占有优势,然而拙劣的稳定性让雷克南频频痛失好局。24岁的阿隆索凭借雷诺R25过人的稳定性和整体性能,成为了有史以来最年轻的F1世界冠军。

车队

1958 范沃尔

1959 库柏

1960 库柏

1961 法拉利

1962 BRM

1963 莲花

1964 法拉利

1965 莲花

1966 布拉汉姆

1967 布拉汉姆

1968 莲花

1969 马特拉

1970 莲花

1971 泰瑞尔

1972 莲花

1973 莲花

1974 迈凯轮

1975 法拉利

1976 法拉利

1977 法拉利

1978 莲花

1979 法拉利

1980 威廉姆斯

1981 威廉姆斯

1982 法拉利

1983 法拉利

1984 迈凯轮

1985 迈凯轮

1986 威廉姆斯

1987 威廉姆斯

1988 迈凯轮

1989 迈凯轮

1990 迈凯轮

1991 迈凯轮

1992 威廉姆斯

1993 威廉姆斯

1994 威廉姆斯

1995 贝那通

1996 威廉姆斯

1997 威廉姆斯

1998 迈凯轮

1999 法拉利

2000 法拉利

2001 法拉利

2002 法拉利

2003 法拉利

2004 法拉利

2005 雷诺

2006 雷诺

苏萦

著名的 莱科宁~~~~2012赛季,莲花车队。表现敬请关注,跟随莱科宁步伐的F1 爱好者

CarieVinne

我认为楼上写错了把,2007莱克宁吧,你是不是少写一个~~!

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brm是什么意思

brm的意思如下:1、日常英语口语表达:好吧。2、生物疗法治疗肿瘤(BRM疗法)BRM是英文Bioloqikcal Response Modifler的缩写,原意为“生物反应调节”。BRM(免疫辅助)疗法概述:英语直译为“生物反应调节剂”。BRM是一种以免疫系统为核心,通过调节机体内的机能,获得治疗效果的治疗。也就是说,这是一种帮助肿瘤患者提高自身免疫力的免疫辅助疗法。一般认为,BRM主要是增强巨噬细胞、T细胞、NK细胞等免疫系统细胞的机能,由此恢复整个机体的免疫机能。因此,与单独实施BRM疗法相比,这种疗法与外科疗法(手术)、放疗、化疗(抗癌剂)等疗法配合使用,更能达到预防患者免疫力低下和提高免疫力的目的。3、四川方言的意思:形容某人不守信用;形容某人不务正业,游手好闲;形容做事不符合乡俗;形容某人不义气(这个义项用得最多)。BRM疗法:生物疗法是指通过生物反应修饰剂(BRM)对肿瘤进行治疗的一种方法。生物疗法是近十几年来发展起来的一种新方法,尚处于发展阶段。生物反应修饰剂种类很多,根据其来源及应用原理可分为四大类:细胞因子;免疫活性细胞;单克隆抗体及其偶联物;肿瘤分子疫苗。肿瘤的生物疗法即是生物反应修饰剂在临床治疗肿瘤的具体应用,生物反应修饰剂可以直接调节肿瘤细胞的生长和分化,抑制肿瘤生长,使肿瘤缩小;促使肿瘤细胞从低分化向高分化发展;加强癌细胞对人体抗癌免疫功能的敏感性,有利于杀伤癌细胞。并且还可以作用肿瘤血管,影响肿瘤的营养供应,导致肿瘤坏死,而正常细胞则不受影响。生物反应修饰剂还可以刺激病人体内产生免疫应答反应,使体内有更多的抗癌LAK细胞产生,增强抗癌能力;可以刺激造血功能,促进骨髓抑制的恢复,使病人可以耐受全身大剂量的放疗或化疗,减轻病人接受抗癌治疗时的损伤,增加对抗癌治疗的耐受性,提高放、化疗效果。
2023-06-08 02:26:591

BRM的介绍

BRM——Bridge resources management,船舶驾驶台资源管理的意思。BRM是国际海事组织STCW规则里的一个非强制培训项目。船舶驾驶人员、船务公司机关领导、海事管理机构领导、船舶引航员等人员一般都需要参加此项培训。BRM的主要内容是讲导致海事事故发生的人的因素有那些。学好BRM的理论,可以有效预防海事事故的发生。
2023-06-08 02:28:011

外企中的brm是什么意思

外企中的brm是业务资源管理。英语缩略词BRM经常作为Business Resource Management的缩写来使用,中文表示:业务资源管理。本文将详细介绍英语缩写词BRM所代表英文单词,其对应的中文拼音、详细解释以及在英语中的流行度。此外,还有关于缩略词BRM的分类、应用领域及相关应用示例等。RMS系统在物理机方面,有部门+用途2个纬度来展现总体物理机的使用率,进而为采购、资源优化提供数字化指导。还有该部门、用途/技术栈的历史使用趋势,及未来7天的使用率趋势预测。而在流量数据的变化上,RMS系统能展示公司目前主要线路的流量变化趋势、所有线路的实时流量情况以及历史流量趋势。此外,RMS系统还支持IP管理与库存管理,前者能展示各个网段的分配率、使用率。实现IP地址集中管理,提高企业网络运维标准化。后者则包括库存上架、报废、提交OA报废流程等功能。如何通过科技技术帮助企业提高效能是信也科技一直在做的事,信也科技希望通过RMS提升资源利用率、提高系统负载能力及持续稳定性。业务资源管理的重要性:1、显着降低项目资源成本:根据德勤的说法,降低成本优先于其他业务举措。通过企业范围的可见性,资源经理可以利用来自低成本地点的具有成本效益的全球资源。2、提高有效/可计费资源利用率:资源管理软件可以帮助管理人员提前预测劳动力的利用率,从而将资源从不可计费的工作调动到可计费的战略工作中。3、主动弥补产能与需求差距:需求预测是项目资源管理的一项功能,可以让管理者提前预见资源需求,使他们能够评估和分析现有能力内的技能差距。
2023-06-08 02:28:151

brm是什么视频格式?

BRM格式:百阅视听的文件,需要百阅视听浏览软件才能够浏览,一样也是电子书文件,可以加图片和声音
2023-06-08 02:28:381

BRM是什么格式

BRM(byread media)为百阅(byread)自己研发的一种兼容的一款电子书格式!只能下载百阅读书软件阅读!不想TXT那样,所有读书软件都支持txt!
2023-06-08 02:28:591

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BRM(byread media)百阅(byread)兼容的一款电子书格式文件,需安装百阅可查看,百阅是一款阅读和社区于一体的手机阅读互动社区的android软件,支持在手机上离线或在线阅读BRM、UMD和TXT格式的手机电子书、杂志、漫画,并且还可以及时的就某本书写书评并分享心得,用户之间更可以直接进行交流。新安卓版采用了全新的设计,拥有跨平台的互动娱乐社区。如果想在电脑上打开BRM文件,那么只有安装百阅的电脑版,或者用软件将BRM转换成txt文件进行查看,如e书部落(ebookPK)电子书制作器可以将BRM和txt文件进行互换。
2023-06-08 02:29:062

接收BMS和车辆的识别报文超时brm怎么解决

接收BMS和车辆的识别报文超时brm解决方法如下:1、给车载电源充满电2、检查线路、插件,确保线路、插件无问题。扩展资料:BMS无响应基本上可以分为以下几种:第一,车辆和充电桩通讯没有成功。一般来说对于快速直流充电桩来说,在充电前,充电桩会和车辆进行通讯,在通讯握手确认之后,才会充电,对于交流慢充桩来说也是如此,车载充电机会通过VCU向BMS发出指令,提示开始充电,如果这个通讯发生故障或者BMS检测通讯没有成功,就会报BMS无响应的错误。第二,BMS检测没有通过,BMS在充电之前会对电池进行一次检测,如果发现电池检测故障或者没有检测完成,也会报以上故障。第三,有些车辆的充电控制策略把温度提示没有做出来,比如温度低于零度的时候,电池要先进行加热才能充电,而如果BMS没有检测到温度高于零度,就会禁止充电,而报出来的错误有可能也是BMS无响应。总之,当发生这类问题的时候,最好给厂家打电话,叫维修,每一款电动汽车的控制策略都不同,具体的只有厂家自己才知道。此外,友情提示一下,电动汽车的锂电池目前安全性还有待检验,所有的车辆锂电池目前都无法通过过充实验,电池过充都是靠外部电路保证的,如果这些电子元器件失灵,电池就会因为过充起火爆炸,因此建议你充电的时候要远离车辆。BMS 是电池管理系统的缩写,一般情况下,他可以接受ECU 指令控制充电,放电时电流的大小,调节电池加热系统的开启关闭,若出现充电性,首先考虑充电设备与车辆的匹配性,再考虑BMS 本身的问题,包括连接线束,BMS 程序匹配也很重要可能原因是主控模块线束连接异常检查主控模块线束是否有连接完备,是否有汽车正常的低压工作电压,该模块是否工作正常没有12v电源进入,查看线束接口有没有松动纯电动车在充电状态下有电源保护,且在充电状态下也尽量不要靠近充电车辆。看一下,启动时候有没有在N档。
2023-06-08 02:29:151

brm是什么车

应该是没有brm的车,您说的应该是brz吧,这个是日本斯巴鲁的一款跑车,和丰田的ae86是一个平台车型。。
2023-06-08 02:29:341

BMS响应超时:BRM什么意思

响应超时:网络:指的是一个数据包发送到目标位置,目标位置在规定时间内没有返回原位置数次,则判定响应超时。系统:指的是系统等待某个程序回应消息一般都是程序进程卡住了,所以一直没有对系统做出反馈,系统判定该程序响应超时
2023-06-08 02:29:411

俄BRM-3山猫步兵战车的性能怎么样?

苏联解体后,俄罗斯研制生产BRM-3“山猫”新型履带式浮游步兵战车,1995年开始装备俄陆军。BRM-3步兵战车由鲁布佐夫斯克机械厂在BMP-3步兵战车基础上研制而成的,主要作为陆军部队或海军登陆部队的战斗组成部分,实施特种行动,能在任何时间任何气候条件下使用。BRM-3步兵战车的车体、动力发电机、底架与BMP-3战车完全一样,越野性能和防护水平基本相当。钢装甲车体结构和炮塔可对乘员和内部设备提供安全防护,使其免受穿甲子弹、小口径炮弹和弹片的伤害。车上装配有敌方使用大规模杀伤性武器条件下的集体防护系统、通风过滤系统,还有自动化灭火系统、加热器。烟幕施放设备主要有902B型烟雾发射器和热雾装置。BRM-3主要武器装备是一门2A72型30毫米双向装弹火炮,弹药基数400发,附加弹带上另有200发备用,射速300发/分钟,可进行360度水平旋转,射角64度,可与机枪配合使用,攻击地面和空中目标。配备各种类型的炮弹,穿甲弹有效射击距离2500米,碎片爆破弹有效射击距离4000米。在电子机械装弹系统出现故障时,可手动装弹。火控系统由带夜视通道(主动式和被动式)的BRK-2-42型观察瞄准仪和PPB-2型对空目标开火瞄准仪组成。作为火炮的补充,战斗侦察车两边各装配一挺7.62毫米PKT机枪,弹药基数2000发。此外,所有乘员还配备有防护武器,主要是15枚手榴弹,6支AK-74自动步枪,弹药基数1800发,右侧和后门处有2个射击孔,车上还可装配反坦克导弹系统发射装置。BRM-3步兵战车上装备有各种专用设备,可侦察敌方兵力和设备情况,并随时向已方司令部传送观察到的情况,主要是1PX71“教具-2”昼视观察仪、1PX61“佩彻涅格人”夜视观察仪、1D14“动物区系”激光测距仪、1RL-133-1“信念”侦察雷达。激光测距仪装配在车顶上,可在相对炮塔60度区域内旋转,侦察雷达可升高1米,由车长或操纵员控制,在±240度区域内旋转。雷达天线可以取下,借助专用的三角架和导线,放置到距离战斗侦察车20米开外的地方进行情报侦察,对坦克类目标的搜索距离为20公里。为准确确定自己的位置和目标方位,步兵战车上装配了TXA-4、1G50、1T129型导航设备。这样,战车所观察到的信息由车载计算机随时处理。另外,车上装备有R-163-50U、R-163-5K、R-163-10U型无线电台,在普通状态下,无线电通信距离为100公里,在使用竖杆式天线时,通信距离为350公里。在战斗时,所有装置电力供应由自动化电发动机保障。BRM-3步兵战车速度高,机动能力强,越野性能优越。使用UTD-29型多燃料柴油机功率368千瓦,500马力,采用液体冷却方式。装配有液压反向传动装置、履带式推进器、独立扭杆吊架、喷水式推进器。BRM-3乘员6人,战斗全重19.6吨,长7000毫米,宽3150毫米,高2370毫米,轴离地高度450毫米,在混凝土地面上比压为0.062毫帕,向前运动时最大速度70公里/小时,后退速度20公里/小时,水面浮游速度10公里/小时,行程600公里,能突破35度斜坡、0.8米垂直高墙、2.5米宽壕沟等障碍。
2023-06-08 02:29:481

什么是BRM系统?第三方检测机构用的

5555555555555555555555555555555555555555555555555555555555555555555555555~~~
2023-06-08 02:29:583

如何打开BRM文件

手机上的吧?用百阅这个软件。
2023-06-08 02:30:054

BMS响应超时:BRM什么意思

响应超时:网络: 指的是一个数据包发送到目标位置,目标位置在规定时间内没有返回原位置数次,则判定响应超时。系统:指的是系统等待某个程序回应消息一般都是程序进程卡住了,所以一直没有对系统做出反馈,系统判定该程序响应超时
2023-06-08 02:30:131

BRM-3战车武器系统有哪些?

BRM-3主要武器装备是一门2A72型30毫米双向装弹火炮,弹药基数400发,附加弹带上另有200发备用,射速300发/分钟,可进行360度水平旋转,射角64度,可与机枪配合使用,攻击地面和空中目标。配备各种类型的炮弹,穿甲弹有效射击距离2500米,碎片爆破弹有效射击距离4000米。在电子机械装弹系统出现故障时,可手动装弹。火控系统由带夜视通道(主动式和被动式)的BRK-2-42型观察瞄准仪和PPB-2型对空目标开火瞄准仪组成。作为火炮的补充,战斗侦察车两边各装配一挺7.62毫米PKT机枪,弹药基数2000发。此外,所有乘员还配备有防护武器,主要是15枚手榴弹,6支AK-74自动步枪,弹药基数1800发,右侧和后门处有2个射击孔,车上还可装配反坦克导弹系统发射装置。BRM-3步兵战车上装备有各种专用设备,可侦察敌方兵力和设备情况,并随时向已方司令部传送观察到的情况,主要是1PX71“教具-2”昼视观察仪、1PX61“佩彻涅格人”夜视观察仪、1D14“动物区系”激光测距仪、1RL-133-1“信念”侦察雷达。激光测距仪装配在车顶上,可在相对炮塔60度区域内旋转,侦察雷达可升高1米,由车长或操纵员控制,在±240度区域内旋转。雷达天线可以取下,借助专用的三角架和导线,放置到距离战斗侦察车20米开外的地方进行情报侦察,对坦克类目标的搜索距离为20公里。为准确确定自己的位置和目标方位,步兵战车上装配了TXA-4、1G50、1T129型导航设备。这样,战车所观察到的信息由车载计算机随时处理。另外,车上装备有R-163-50U、R-163-5K、R-163-10U型无线电台,在普通状态下,无线电通信距离为100公里,在使用竖杆式天线时,通信距离为350公里。在战斗时,所有装置电力供应由自动化电发动机保障。
2023-06-08 02:30:201

有知道BRM这个牌子的服装么?

B-R-M就是一个日本的街头男装品牌。全称是‘爆烈烂漫娘"(发音是bakuretu--ranman--musume)就是取得头三个字母拉。由来:1997年TEDMAN株式会社代表中曽根要造和Teddy舆石以及当时活跃的GO-COO的设计师渡部胜也为中心开创的品牌。官网http://www.tedman.co.jp/index_bakuretu.html
2023-06-08 02:30:281

电脑进入bios如何重建brm

你说的是MBR吧?进BIOS里做不了,你进PE系统,里面的分区工具里有重建MBR引导的工具
2023-06-08 02:30:382

BRM的biological response modifiers,BRM

生物反应调节剂(biological response modifiers,BRM)又名生物调节剂,是免疫治疗剂的新术语。凡某一类物质主要通过免疫系统直接或间接增强机体的抗肿瘤效应,并对肿瘤有治疗效果的药剂或方法,都可称为生物反应调节剂。这些物质包括对机体免疫功能有增强作用、调节作用及能恢复、重建免疫功能的药物,多种细胞因子如淋巴因子、单核因子、肿瘤生长抑制因子和胸腺因子等;免疫活性细胞如细胞毒性T淋巴细胞、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞),细胞因子激活的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL细胞)等;单克隆抗体、某些非特异性刺激物质如预防结核的卡介苗、短小棒状杆菌等;还有化学合成类药物如左旋咪唑等。此外,某些中药、多糖类(如香菇多糖,云芝多糖等)及微量元素也能促进免疫功能,均可以作为生物调节剂。 生物调节剂具有多种功能和用途。它可以增强机体的抗肿瘤功能、诱导肿瘤细胞分化成熟为正常细胞;降低免疫抑制效应,增强机体对有毒物质的耐受能力及直接增强机体的防御能力,促进疾病的早日康复;增强化学药物、放射治疗及手术治疗等对肿瘤的疗效及减少其副作用。还能治疗各种病毒感染性疾病如病毒性肝炎、艾滋病等。尽管目前BRM疗法还只是初步的探索,但是给癌症病人带来的希望却是真实的。这些希望被实现之日,也就是癌症被征服之时。BRM种类有:细菌及其衍生物(如卡介苗,BCG等)、多糖类(如香菇多糖)、胸腺激素制剂(如胸腺素、胸腺肽等)、维生素类(如维甲酸类,维生素A、E、C等)、细胞因子(如白介素、干扰素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等)、肿瘤制剂(包括肿瘤细胞提取物如转移因子以及肿瘤疫苗、抗人肿瘤单克隆抗体的独特型疫苗等)、过继性转移的免疫细胞(LAK细胞、TIL细胞)、单克隆抗体(MAb)及其偶联物等。
2023-06-08 02:30:451

什么是真菌多糖?

真菌多糖是人体细胞的重要组成结构,是一种没有甜味的活性高分子化合物
2023-06-08 02:31:163

物理选修3—1磁场回旋加速器时间,周期,速度公式,急需大神们帮帮忙

字母介绍:周期T 频率f 电荷量q 磁场强度B 质量m 最大速度Vm 电压U 电场宽度d 回旋加速器 周期T=2πm/Bq 频率:f=1/T 最大半径:Rm=mVm/Bq 最大动能:Ek=(1/2)mVm^2=(BqRm)^2/2m 离子每旋转一周增加的能量为2qU 提高到Ek时次数为N :N=Ek/2qU=q(BRm)^2/4mU 在磁场运动时间为 :T磁=NT=BRm^2π/2U 在电场中运动可看作Vo=0的匀加速直线运动 :2Nd=(1/2)(Uq/dm)T电^2 ;T=dBRm/U T总=T电+T磁=[BRm(d+πRm)]/2U
2023-06-08 02:31:421

健身TEDD怎么计算

计算健身TDDE的方法:1、先知道基础代谢率(BRM)再计算TDEE。大部分的体脂秤都能直接测出BRM,如果没有体脂秤可以通过公式自己估算:男性基础代谢率(BMR) (kcal/day)=66+(13.7×体重kg)+(5×体重cm)-(6.8×年龄);女性基础代谢率(BMR) (kcal/day)=655+(9.6×体重kg)+(1.8×体重cm)-(4.7×年龄)。然后用BRM 通过上面的表格估算TDEE。2、使用网络上提供的TDEE计算器。在网上搜索“TDEE计算器”,使用任意一个计算。3. 第三个方法是去健身房测量inbody,体检报告里有TDEE。扩展资料:注意事项:1、不过注意这三个方法计算出的TDEE只是一个大概值,最好可以再通过第二步 观察自己的摄入热量和体重的变化 来找到一个更为准确一些的实际值。这三个方法计算出来的只是估算值可能有一些偏差,实际值需要根据自己的观察来找到。2、通过第一步知道自己的估算值后,每日摄入和你TDEE估算值一样多的热量,并每日记录体重。坚持一到两周,不断对比体重。如果体重呈现上升趋势,说明这个TDEE估算值高了。那你TDEE估算值>实际值,那每天摄入量应该再低一些。3、如果体重呈现下降趋势 说明这个TDEE估算值低了,那你TDEE估算值<实际值。那每天摄入量应该再高一些。经过多次调整和尝试,直到每日摄入一定热量一段时间,体重保持不变,那这个摄入的量就是你的TDEE实际值。
2023-06-08 02:31:511

促炎症因子

问题一:什么是促炎细胞因子 proinflammatory cytokine:促炎细胞因子,血管内皮细胞合成和释放的可以激活炎症反应的因子,如NO、TNF-a、IL-1钉IL-6等。liyan 问题二:促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子 促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子 细胞因子种类繁多,但通常都具有一些共同的特征[11]:①细胞因子多为分子量较低(<30 kd)的分泌型蛋白,且一般都是糖蛋白。 问题三:”是翻译成“促炎症因子”还是“前炎症因子” 专业术语是促炎症因子,所以翻译成“促炎症因子”。 问题四:促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子 三、6、13,如IL-2和IL-12 *** NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制.例如在T-B细胞之间,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制.而TH2细胞又通过IL-10,有非常好的发展前景,IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位、G-CSF,干扰素γ等细胞因子 *** B细胞的分化、8,促进炎症过程.根据它们 *** 的造血细胞种类不同有不同的命名,一些细胞因子起到重要的促进作用、6,细胞因子是其中重要效应分子之一、其它许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死、β,在这种培养基中,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与、NK细胞功能,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生、IL-6;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性,应用Epo治疗这一疾病收到非常好的效果、IL-11作用于巨核造血细胞等等;干扰素α,GM-CSF、增殖和抗体产生,前者产生IL-1.与抗体和补体等其它免疫效应分子相比、IL-8.最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的、活化和炎症介质的释放,这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络,影响细胞代谢等、10.通过研究细胞因子的免疫网络调节.在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,包括促进靶细胞的增殖和分化;M-CSF可降低血胆固醇IL-1 *** 破骨细胞. 四,例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,丧失恶性增殖特性、免疫细胞的调节剂免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,症状表现为局部的红肿热痛. 二,如GM-CSF、6,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,称之为集落、软骨细胞的生长,细胞因子的免疫效应功能.例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis),促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能,IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,TNF-α等细胞因子促进或抑制T,IL-7作用于淋巴系造血细胞,正因如此,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能、4、M-CSF,如IL-1、造血细胞 *** 剂从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中. 一,增强抗感染和细胞杀伤效应,IL-6,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier,使瘤细胞DNA断裂、multi-CSF(IL-3)等,BRM)应用于临床治疗免疫性疾病.目前的研究表明,此外Epo作用于红系造血细胞,细胞萎缩死亡、免疫效应分子在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时.例如T细胞产生的IL-2可 *** T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,还参与非免疫系统的一些功能.用某些细胞因子给动物注射,干扰素α、TNFα等可促进炎症细胞的聚集.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用,T细胞产生IL-2. 五、10,可直接诱导某些炎症现象,使其分化为单核细胞.另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能、10,而一些 *** 造血干细胞的细胞因子可明显 *** 这些集落的数量和大小因而命名为集落......>> 问题五:请教:细胞因子,炎症因子,炎症介质的异同 推荐分别了解其定义。 细胞因子:细胞因子(cytokine,CK)是免疫原、丝裂原或其他 *** 剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质,具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长、APSC多能细胞以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落 *** 因子、趋化因子、生长因子等。 炎症因子:炎症因子主要是指参与炎症反应的各种细胞因子,按照分类主要有以下几种:TNF-α 、IL-1β、IL-6、TG F-β。炎症因子的作用主要是诱导我们身体内的T淋巴细胞的增值和分化。现在就为大家简单介绍以上几种细胞因子。 炎症介质:炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子(例如,花生四烯酸代谢产物)的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质(inflammatory mediator)。 问题六:炎症因子有哪些 炎性介质的作用 作用 主要炎性介质种类 血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高 组胺、缓激肽梗C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物 粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类 趋化因子 细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF 调理素 Fc、C3b 发热 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO 炎症标记物的定义类似标记物的概念,只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。 问题七:促炎细胞因子与抗炎细胞因子有哪些 促炎细胞因子与抗炎细胞因子有哪些 单核吞噬细胞系统(mononeuclear phagocyte system)又称单核巨噬细胞系统,是高等动物体内具有强烈吞噬能力的巨噬细胞,及其前身细胞所组成的一个细胞系统,是机体防御结构的重要组成部分。 巨噬细胞细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网,细胞表面形成小突起和胞膜皱褶。静止时称固着巨噬细胞,有趋化因子时便成为游走巨噬细胞,能进行变形运动及吞噬活动。人的巨噬细胞能生活数月至数年。许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生,表现为肝、脾淋巴结肿大。功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞;活化T.B.淋巴细胞免疫反应。在细菌或其他因子 *** 下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等。该系统包括单核细胞,结缔组织跟淋巴组织中的巨噬细胞、肝的库普佛细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞、表皮的朗格汉斯细胞和淋巴组织中的交错突细胞,单核细胞穿出血管壁进入其他组织中,分别分化为上述各种细胞。 问题八:炎症细胞因子的介绍 炎症细胞因子是指参与炎症反应的各种细胞因子。 问题九:关于抗炎症因子的疑问 “炎症”是机体对抗致病因素的反应。有了致病因素,机体就会通过炎症反应消除疾病。但有些情况下,在有效控制致病因素的前提下,应用抗炎措施可以减轻炎症对机体的伤害。尤其是在非感染性炎症时更有意义。在这种情况下,可以使用抗炎治疗,即“消炎”(绝不是抗菌治疗)! 问题十:什么是促炎细胞因子 proinflammatory cytokine:促炎细胞因子,血管内皮细胞合成和释放的可以激活炎症反应的因子,如NO、TNF-a、IL-1钉IL-6等。liyan
2023-06-08 02:32:061

什么是 毕肯戴克-罗宾逊-梅茨勒 条件?

考虑一个标准的凯恩斯比较静态国际收支模型。假定世界有两个国家:本国和外国。假定进口品和出口品为不完全替代品。先考虑本国出口。本国与外国对进口品的需求取决于实际收入和相对价格。 Sx=Sx(px) Dx=Dx(Y^f,1/r*px) Sx=Dx (1) 其中 Sx为本国的出口供给,它是本国货币表示的价格px 的增函数。 Dx为外国的进口需求,它是以外币表示的外国进口品价格的减函数,外国实际收入 Y^f的增函数。 r为本国和外国之间的汇率。 现在考虑进口。令 Sm=Sm(pm)为外国的出口品的供给,它是以外币表示的外国的出口品价格pm 的函数,Dm=Dm(Y^d,rpm) 为本国的进口需求,它是以本币表示的进口品价格 rpm和本国实际收入Y^d 的函数。这样就可得下列方程组: Sm=Sm(px) Dm=Dm(Y^d,rpm) Sm=Dm (2) 在国内和国外市场均衡的条件下,以外币表示的国际收支为B=(1/r)px*x-pm*m , 联立并解方程组(1)和(2)我们可以将贸易收支表示为本国的GDP、外国的GDP和两国间真实汇率的函数,即 TB=f(Y^d,Y^f,BER)同时也可以解出毕肯戴克—罗宾逊—梅茨勒条件(Bickerdike-Robinson-Metzler Condition,BRM),即 >0(3) >0(3) 其中,E表示国内进口需求的价格弹性,E表示国外进口需求的价格弹性,E表示国内出口供给的价格弹性,表示国外出口供给的价格弹性。d*sE*ds 当毕肯戴克—罗宾逊—梅茨勒条件满足时,汇率贬值,贸易收支就能够得到改善。但是如果初始时贸易收支平衡(TB=0)且国内出口供给的价格弹性和国外出口供给的价格弹性无穷大时,方程(3)的符号就是不确定的。当毕肯戴克—罗宾逊—梅茨勒条件(BRM)退化成为马歇尔—勒纳条件(Marshall-Lerner condition),即有 时,真实汇率贬值仍可改善贸易收支。 同时也可以解出毕肯戴克—罗宾逊—梅茨勒条件(Bickerdike-Robinson-Metzler Condition,BRM),即 >0(3) 其中,E表示国内进口需求的价格弹性,E表示国外进口需求的价格弹性,E表示国内出口供给的价格弹性,表示国外出口供给的价格弹性。d*sE*ds 当毕肯戴克—罗宾逊—梅茨勒条件满足时,汇率贬值,贸易收支就能够得到改善。但是如果初始时贸易收支平衡(TB=0)且国内出口供给的价格弹性和国外出口供给的价格弹性无穷大时,方程(3)的符号就是不确定的。当毕肯戴克—罗宾逊—梅茨勒条件(BRM)退化成为马歇尔—勒纳条件(Marshall-Lerner condition),即有 时,真实汇率贬值仍可改善贸易收支。可以参考 http://www.cenet.org.cn/cn/wangkan/issue7/14.doc
2023-06-08 02:32:141

哪位高手可以把BRM格式电子书转成TXT或者DOC格式的文本???

不可以,用TXT转换成 BRM、UMD可以,用UMD转换成BRM也可以,但不可以用BRM、UMD转换成TXT,因为不通过手机你在PC端根本打不开BRM和UMD
2023-06-08 02:32:271

免疫系统是如何发现病毒的?

其实很简单,就是非特异免疫比如巨噬细胞这类的看到不是自身的东西就把他给吞了,然后拉出一段蛋白质片段,这个片段包含入侵者的特征,就像通缉令上这个人脸上有条疤或有胎记之类的特征,这个信号通过白介素传递给特异免疫t细胞b细胞之类的,
2023-06-08 02:32:363

电子书的主要格式有PDF、EXE、CHM、UMD、PDG、JAR、PDB、TXT、BRM,分别什么意思?有什么区别?

唐张继我的骄傲自己打造对于爱情你是不敢还是不能3
2023-06-08 02:33:012

BRM,UMD,TXT这三种文件格式,哪一种用来看手机小说最好啊?

1.详细:txt文件是微软在操作系统上附带的一种文本格式,是最常见的一种文件格式 ,早在DOS时代应用就很多,主要存文本信息,即为文字信息,在微软在操作系统等于直接存,就是它了,现在多用的操作系统得使用记事本等程序保存,大多数软件可以查看如记事本,浏览器等等。2.通俗:txt即文本文件,在桌面或文件夹右键即可建立。 TXT格式是一种文本文档,TXT即扩展名。3.其他:同时TXT格式的小说作为现在最流行,目前TXT格式小说正规的网站有 www.txtgs.com 飘零书社 最通用的阅读格式,可以用在传统的PC机上,也可以用在手机上阅读,PSP,MP3.MP4等上阅读。电子书的主要格式有PDF、EXE、CHM、UMD、PDG、JAR、PDB、TXT、BRM等等,目前很多流行移动设备都是支持其阅读格式的。手机终端常见的电子书格式为UMD、JAR、TXT这三种。TXT格式的电子书是被手机普遍支持的一种文字格式电子书,这种格式的电子书容量大,所占空间小,所以得到广大爱看电子书人们的支持,而更因为这种格式为手机普遍支持的电子书格式,所以也得到广大手机用户的肯定和喜爱。对于部分手机因无附带TXT电子书阅读器的手机用户,在此向大家推荐一款软件“MOTO TXT”(S40手机可安装此软件)。而随着TXT格式电子书受到越来越多的人们的喜爱,对于TXT格式电子书的需求也逐渐增加。4.TXT动态:现在TXT电子书站大约又60几个,因为做TXT书站起点低,流量高,深受站长得喜爱。大部分TXT书站为论坛和下载模式。都是要积分才能下载。txt即文本文件,在桌面或文件夹右键即可建立。你说手机BRM,UMD,TXT这三种文件格式,哪一种用来看手机小说最好啊??但是我手机没有这种问题,我的手机是在龙云手机网买的,原装全新的机子,质量很好,品质非常过硬!,价格又低,偶耶!用起来非常过瘾!我拿到专卖店验货了,的确是百分百原装全新的,我建议你还是到龙云手机批发网买手机吧。
2023-06-08 02:33:081

brm格式的文件用什么打开程序

brm格式电子书是手机电子书,要在手机上才能打开。你可以去 www.byread.com官方网站看看,下载个你手机适合的版本,然后把你做的或者是其他地方下载BRM电子书传到自己的手机上,就可以用了。UMD、BRM的电子书可是应有尽有啊!赶快去下个百阅吧,百阅是我目前用的最好的阅读软件。如果在电脑上看,上网下载个BRM阅读器。 http://www.ilephone.com/viewthread.php?tid=1039应该对你有帮助的····
2023-06-08 02:33:441

什么是葡聚糖

葡聚糖是指以葡萄糖为单糖组成的同型多糖,葡萄糖单元之间以糖苷键连接。其中根据糖苷键的类型又可分为alpha-葡聚糖和beta-葡聚糖。alpha-葡聚糖中研究及使用较多的为dextran ,又称右旋糖酐。为一种多糖。存在于某些微生物在生长过程中分泌的粘液中。葡聚糖具有较高的分子量,主要由D-葡萄吡喃糖以α,1→6键连接,支链点有1→2、1→3、1→4连接的。随着微生物种类和生长条件的不同,其结构也有差别。
2023-06-08 02:33:544

电子书的主要格式有PDF、EXE、CHM、UMD、PDG、JAR、PDB、TXT、BRM,分别什么意思?有什么区别?

就是不同的文本格式,是针对阅读软件而言的,比如熊猫看书就只能看TXT的。
2023-06-08 02:34:213

什么是真菌多糖

应该说的是真菌的细胞壁。包括纤维素、几丁质、糖原、葡聚糖、甘露聚糖、半乳聚糖等,作用是首先是保护细胞,比如免受机械损伤,免受外界有毒质毒害。然后还有固定细胞形态作用。最后为一些病毒提供结合位点。对你有帮助的话就采纳吧
2023-06-08 02:34:305

汽车brm是什么

确定是brm吗,不是bar吗
2023-06-08 02:34:441

把gpt分区改为brm时间长么

不长啊,要重装系统,直接换个验证过的系统盘重装系统就行了,这样就可以全程自动、顺利解决 系统安装 的问题了。用u盘或者硬盘这些都是可以的,且安装速度非常快。但关键是:要有兼容性好的(兼容ide、achi、Raid模式的安装)并能自动永久激活的、能够自动安装机器硬件驱动序的系统盘,这就可以全程自动、顺利重装系统了。方法如下: 1、U盘安装:用ultraiso软件,打开下载好的系统安装盘文件(ISO文件),执行“写入映像文件”把U盘插到电脑上,点击“确定”,等待程序执行完毕后,这样就做好了启动及安装系统用的u盘,用这个做好的系统u盘引导启动机器后,即可顺利重装系统了; 2、硬盘安装:前提是,需要有一个可以正常运行的Windows系统,提取下载的ISO文件中的“*.GHO”和“安装系统.EXE”到电脑的非系统分区,然后运行“安装系统.EXE”,直接回车确认还原操作,再次确认执行自动安装操作。(执行前注意备份C盘重要资料!); 3、图文版教程:有这方面的详细图文版安装教程怎么给你?不能附加的。会被系统判为违规的。 重装系统的系统盘下载地址在“知道页面”右上角的…………si xin zhong…………有!望采纳!
2023-06-08 02:34:521

新能源汽车BRM通讯故障什么情况,车辆充不上电,能开?

建议您用解码仪进行解码,找到故障所在,再去维修店找专业人士为您检测维修,希望我的回答对你有帮助,望采纳
2023-06-08 02:35:001

什么是生物反应调节剂

上海的复旦大学附属肿瘤医院就很好
2023-06-08 02:35:073

板式换热器型号BRM0.7B-1.0-23-E这个型号是什么意思?

单板换热面积为0.7
2023-06-08 02:35:173

细胞因子简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 细胞因子的概念 4 细胞因子的命名 4.1 白细胞介素 4.2 集落 *** 因子 4.3 干扰素 4.4 肿瘤坏死因子 4.5 淋巴因子 4.6 单核因子 5 细胞因子的作用特点 6 细胞因子的分子结构 7 细胞因子受体 8 细胞因子的生物学活性 8.1 免疫细胞的调节剂 8.2 免疫效应分子 8.3 造血细胞 *** 剂 8.4 炎症反应的促进剂 8.5 其它 9 细胞因子与疾病 9.1 细胞因子及其受体的缺陷 9.2 细胞因子表达过高 9.3 可溶性细胞因子受体水平升高 10 细胞因子与治疗 10.1 细胞因子补充和添加疗法 10.2 细胞因子阻断和拮抗疗法 11 细胞因子的检测 11.1 依赖性细胞株 11.2 功能检测 11.3 免疫测定 11.4 功能测定与抗体抑制 11.5 分子杂交技术 11.6 多聚酶链反应技术(PCR) 1 拼音 xì bāo yīn zǐ 2 英文参考 cell factor cytokine cytokines 3 细胞因子的概念 机体的免疫细胞和非免疫细胞能合成和分泌小分子的多肽类因子,它们调节多种细胞生理功能,这些因子统称为细胞因子(cytokines)。细胞因子包括淋巴细胞产生的淋巴因子和单核巨噬细胞产生的单核因子等。目前已知白细胞介素(interleukin,IL),干扰素(interferon,IFN)、集落 *** 因子(colony stimulating factor,CSF)、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF)、转化生长因子(transforming growth foctor,TGFβ)等均是免疫细胞产生的细胞因子,它们在免疫系统中起著非常重要的调控作用,在异常情况下也会导致病理反应。 研究细胞因子有助于阐明分子水平的免疫调节机制,有助于疾病的预防、诊断和治疗,特别是利用细胞因子治疗肿瘤、感染、造血功能障碍、自身免疫病等,已收到初步疗效,具有非常广阔的应用前景。 4 细胞因子的命名 4.1 白细胞介素 在1979年第二届淋巴因子的国际会议上,将介导白细胞间相互作用的一些细胞因子命名为白细胞介素(IL),并以阿拉伯数字排列,如IL1、IL2、IL3。随着分子免疫学的研究进展,不断有新的IL被命名,迄今已正式命名到IL15,可以预期,还会有更多的IL被发现。目前的研究发现,许多IL不仅介导白细胞相互作用,还参与其它细胞的相互作用,如造血干细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经细胞、成骨和破骨细胞等的相互作用(表41)。 表41 白细胞介素的特性(IL) IL 曾用名称 产生细胞 效应 1 淋巴细胞活化因子(LAF) 单核巨噬细胞,树突状细胞,纤维母细胞内皮细胞 T和B细胞的增殖和分化, *** 造血细胞,参予炎症反应 2 T细胞生长因子 活化的T细胞 T和B细胞的增殖分化,增强NK细胞,单核细胞杀伤活性 3 多集落 *** 因子(multiCSF) 活化的T细胞 多能造血干细胞增殖,促进肥大细胞,嗜酸,嗜堿性粒细胞增殖与分化 4 B细胞 *** 因子(BSF1) B细胞生长因子(BCGF1) 活化的T细胞 B和T细胞增殖, *** 造血祖细胞增殖与分化,诱导lgE、lgG产生 5 B细胞生长因子Ⅱ (BCGFⅡ) 活化的T细胞 促进B细胞增殖与分化,促进嗜酸性粒细胞增殖与分化,诱导lgA产生 6 B细胞 *** 因子2(BSF2) B细胞分化因子(BCDF) 淋巴细胞 单核细胞 纤维母细胞 促进B细胞分化、促进肝细胞产生急性期蛋白,抑制乳腺癌细胞、 *** 骨髓瘤细胞、 *** 造血细胞,参与炎症 7 淋巴细胞生素(LPO) 骨髓及胸腺基质细胞 促进前T、前B细胞增殖,促进成熟T细胞生长,促进血小板生成 8 中性粒细胞趋化因子(NCF) 粒细胞活化因子(NAF) 单核巨噬细胞 血管内皮细胞 中性粒细胞活化和趋化作用,T细胞趋化作用,促进血管生成,参与炎症 9 P40 肥大细胞生长增强活性T 细胞生长因子(TCGFⅢ) 活化的T 细胞 促进TH产生细胞因子,促进肥大细胞增殖, *** 造血细胞 10 细胞因子合成抑制因子(CSIF) 活化的T细胞,B细胞单核巨噬细胞 抑制TH产生细胞因子,促朝进胸腺细胞增殖,促进B细胞增殖 11 (一) 骨髓基质细胞 促进B细胞分化, *** 造血细胞,促进血小板生成 12 细胞毒性淋巴细胞成熟因子(CLMF) B细胞 促进TC,NK,LAK细胞杀伤功能,透导细胞免疫 13 P600 活化的T细胞 抑制细胞因子分泌和表达, *** B细胞增殖和CD23表达,透导lgE产生 4.2 集落 *** 因子 在进行造血细胞的体外研究中,发现一些细胞因子可 *** 不同的造血干细胞在半固体培养基中形成细胞集落,这类因子被命名为集落 *** 因子(CSF)。根据它们的作用范围,分别命名为粒细胞CSF(GCSF),巨噬细胞CSF(MCSF),粒细胞和巨噬细胞CSF(GMCSF)和多集落 *** 因子(multiCSF,又称IL3)。不同发育阶段的造血干细胞起促增殖分化的作用,是血细胞发生必不可少的 *** 因子。广义上,凡是 *** 造血的细胞因子都可统称为CSF,例如 *** 红细胞生成素(erythropoictin,Epo)、 *** 造血干细胞的干细胞因子(stem cellfactor,SCF)、可 *** 胚胎干细胞的白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)等均有集落 *** 活性。此外,CSF也作用于多种成熟的细胞,促进其功能具有多相性的作用(表42)。 表42 集落 *** 因子的特性 细胞因子 产生细胞 效应 MultiCSF 活化的T细胞 *** 造血干细胞增殖,促进肥大细胞,嗜酸、嗜堿粒细胞增殖分化 GMCSF 活化的T细胞,巨噬细胞,纤维母细胞等 *** 粒细胞,巨噬细胞集落形成 *** 粒细胞功能 GCSF 纤维母细胞,骨髓基质细胞,膀胱癌细胞株等 *** 粒细胞集落, *** 粒细胞功能 MCSF 巨噬细胞 *** 巨噬细胞集落、 *** 粒细胞功能,降低血胆固醇 SCF 纤维母细胞,骨髓和胸腺的基质细胞 *** 髓系、红系、巨核系及淋巴系造血祖细胞 Epo 肾细胞 *** 红系造血祖细胞 LIF 基质细胞、单核细胞 促进某些白血病细胞株的分化促进胚胎干(ES)细胞的增殖,抑制ES细胞的分化 4.3 干扰素 干扰素(IFN)是最先发现的细胞因子,早在1957年,lssacs等人发现病毒感染的细胞产生一种因子,可抵抗病毒的感染,干扰病毒的复制,因而命名为干扰素。根据其来源和结构,可将IEN分为IFNα、IFNβ、IFNγ,它们分别由白细胞、纤维母细胞和活化T细胞产生。IFNα为多基因产物,有十余种不同亚型,但它们的生物活性基本相同。IFN除有抗病毒作用外,还有抗肿瘤、免疫调节、控制细胞增殖及引起发热等作用。 4.4 肿瘤坏死因子 TNF是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子,根据其来源和结构分为两种,即TNFα和TNFβ.前者由单核巨噬细胞产生;后者由活化的T细胞产生,又名淋巴毒素(lymphotoxin)。TNF除有杀肿瘤细胞作用外,还可引起发热和炎症反应,大剂量TNFα可引起恶液质,呈进行性消瘦,因而TNFα又称恶液质素(cac hectin)。 4.5 淋巴因子 由活化的淋巴细胞产生的细胞因子都可称为淋巴因子(lymphokine),如IL2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12、13,TNFβ,IFNγ等均为淋巴因子。 4.6 单核因子 由单核已噬细胞产生的细胞因子统称单核因子(monokine),如IL1、6、8,TNFα、IFNα等。 5 细胞因子的作用特点 目前发现并正式命名的细胞因子有数十种,每种细胞均有其独特的、起主要作用的生物学活性。尽管种类繁多、产生细胞和作用细胞多样、生物学活性广泛、发挥作用的机制不同,但众多的细胞因子具有以下共同的特性: 1.天然细胞因子是由细胞产生的 正常的静息或休止(resting)状态的细胞必须经过激活后才能合成和分泌细胞因子。通常是由抗原、丝裂原或其它 *** 物激活免疫细胞和相关细胞,6~8小时后细胞培养上清中即可检测出细胞因子,于24~72小时期间细胞因子水平最高。但是有些细胞株不需外源 *** 就可以自发地分泌某些细胞因子。 2.细胞因子的产生和作用具有多向性(pleiotropi *** )即单一 *** 如抗原、丝裂原、病毒感染等可使同一种细胞分泌多种细胞因子,而一种细胞因子由多种不同类型的细胞产生可作用于多种不同类型的靶细胞。 3.细胞因子的合成和分泌过程是一种自我调控的过程通常情况下,细胞因子极少储存,即不以前体形式贮存在细胞内,而是经过适当 *** 后迅速合成,一旦合面后便分泌至细胞外以发挥生物学作用, *** 消失后合成亦较快地停止并被迅速降解。 4.为低分子量的分泌型蛋白质常被糖基化。分子量大小不等,大多数为15~30kD,小者仅8~10kD,一般不超过80kD。 5.细胞因子需与靶细胞上的高亲和力受体特异结合后才发挥生物学效应。 6.生物学效应极强 细胞因子在pM(1012M)水平就能发挥显著的生物学效应。这与细胞因子与靶细胞表面特异性受体之间亲和力极高有关,其解离常数在1012~1010M之间。 7.单一细胞因子可具有多种生物学活性,但多种细胞因子也常具有某些相同或相似的生物学活性。 8.主要参与免疫反应和炎症反应影响反应的强度和持续时间的长短。涉及到感染免疫、肿瘤免疫、自身免疫、移植免疫等诸多方面。 9.以非特异性方式发挥生物学作用且不受MHC限制。 10.某种细胞因子对靶细胞作用的强弱取决于细胞因子的局部浓度,靶细胞本身的类型(即作用于自身产生细胞)和旁分泌方式(paracrine,即作用于邻近的靶细胞)短暂性地产生并在局部发挥作用。 11.天然细胞因子大多是在近距离发挥局部作用  大多是通过自分泌方式(autocrine,即作用于自身产生细胞)和旁分泌方式(paracrine,即作用于邻近的靶细胞)短暂性地产生并在局部发挥作用。 12.细胞因子的作用并不是孤立存在的,它们之间通过合成分泌的相互调节,受体表达的相互调控、生物学效应的相互影响而组成细胞因子网络(addidveeffect)也可以取得协同效应(synergy),甚至取得两种细胞因子单用时所不具有的新的独特的效应。 6 细胞因子的分子结构 不同细胞因子之间的结构上有很大的差异,一般,多数细胞因子为小分子多肽,分子量不超过60kD,多由100个左右的氨基酸组成。不同细胞因子之间无明显的氨基酸序列的同源性。 多数细胞因子以单体形式存在,少数因子如IL5、IL12、MCSF、TGFβ等以双体形式存在。 给大多数细胞因子带有糖基,但这些糖基多与细胞因子的生物活性无关,可能起延长细胞因子体内半衰期的作用。 7 细胞因子受体 细胞因子都是通过与靶细胞表面高亲合力的特异性受体结合后才能发挥其生物学效应的。细胞因子受体与其它膜表面受体一样,均由3个功能区组成,即膜外区(细胞因子结合区)。跨膜区(疏水性氨基酸富有区)和膜内区(信号传导区)。细胞因子受体存在有单链、双链或三链不同形式的结构。最近的研究发现,有些细胞因子受体共同使用一条多肽链,如IL3、IL5和GMCSF共同使用同一β链,IL2、IL4和IL7共同使用同一γ链。由于细胞因子在受体水平存在相似性,因而会使用共同的信号传导途径,发挥类似的生物学效应。根据细胞因子受体膜外区的氨基酸序列,可将其主要分为三个受体家族: (一)造血生长因子受体家族(HPR) 大部分细胞因子如IL2、3、4、5、6、7、9等的受体均属于这一家族,其典型结构特点是含有TrpSerXTrpSer(WSXWS)的五联保守序列,与细胞因子结合功能密切相关。 (二)lg超家族 IL1受体、MCSF受体等属于这一家族,IL6受体同时含有lg超家族和HPR家族两个结构区。这一超家族的特点是均在膜外区含有lg样的分子构型,每个lg样功能区由100个左右的氨基酸组成,通过二硫键形成稳定的发夹样反平行的β片层折叠结构。 (三)干扰素受体超家族 干扰素α和β共用同一个受体,与干扰素γ受体的结构有类似之外,均含有一段200个氨基酸的保守序列,其中4个半胱氨酸是共有的。 8 细胞因子的生物学活性 细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等。 8.1 免疫细胞的调节剂 免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在TB细胞之间,T细胞产生IL2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子 *** B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL1、6、8、10,干扰素α,TNFα等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL2、6、10,干扰素γ,GMCSF,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL2可 *** T细胞的IL2受体表达和进一步的IL2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL10、IL4和IL13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier,BRM)应用于临床治疗免疫性疾病。 图41 细胞因子与TH1、TH2的相互关系 8.2 免疫效应分子 在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis),使瘤细胞DNA断裂,细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL2和IL12 *** NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。 8.3 造血细胞 *** 剂 从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些 *** 造血干细胞的细胞因子可明显 *** 这些集落的数量和大小因而命名为集落 *** 因子(CSF)。根据它们 *** 的造血细胞种类不同有不同的命名,如GMCSF、GCSF、MCSF、multiCSF(IL3)等。目前的研究表明,CSF和IL3是作用于粒细胞系造血细胞,MCSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL7作用于淋巴系造血细胞,IL6、IL11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种 *** 造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的发展前景。 8.4 炎症反应的促进剂 炎症是机体对外来 *** 产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL1、IL6、IL8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放,可直接 *** 发热中枢引起全身发烧,IL8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位,加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射,可直接诱导某些炎症现象,这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果,目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病,例如利用IL1的受体拮抗剂(IL1receptor antagonist,ILlra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效。 人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级(FDA) 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器 医学百科,马上计算! 8.5 其它 许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能。例如IL8具有促进新生血管形成的作用;MCSF可降低血胆固醇IL1 *** 破骨细胞、软骨细胞的生长;IL6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。 9 细胞因子与疾病 正常情况下,细胞因子表达和分泌受机体严格的调控,在病理状态下、细胞因子会出现异常性表达,表现为细胞因子及其受体的缺陷,细胞因子表达过高,以及可溶性细胞因受体的水平增加等。 9.1 细胞因子及其受体的缺陷 包括先天性缺陷和继发性缺陷两种病理情况,例如先天性的性联重症联合免疫缺陷病人(XSCID),表现为体液免疫和细胞免疫的双重缺陷,出生后必须在无菌罩中生活,往往在幼儿期因感染而夭折。现已发现这种患者的IL2受体γ链缺陷,由此导致IL2、IL4和IL7的功能障碍,使免疫功能严重受损。细胞因子的继发性缺陷往往发生在感染、肿瘤等疾病以后,如人类免疫缺陷病毒(HIV)感染并破坏TH后,可导致TH细胞产生的各种细胞因子缺陷,免疫功能全面下降,从而表现出获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的一系列症状。 9.2 细胞因子表达过高 在炎症、自身免疫病、变态反应、休克等疾病时,某些细胞因子的表达量可成百上千倍地增加,例如为风湿关节炎的滑膜液中可发现IL1、IL6、IL8水平明显高于正常人,而这些细胞因子均可促进炎症过程,使病情加重。应用细胞因子的抑制剂有可能治疗这为类症性细胞因子水平升高的疾病。 9.3 可溶性细胞因子受体水平升高 细胞膜表面的细胞因子受体可脱落下来,成为可溶性细胞因子受体,存在于体液和血清中,在某些疾病条件下,可出现可溶性细胞因子受体的水平升高。这类分子可能结合细胞因子,使其不再与膜表面的细胞因子受体结合,因而封闭了细胞因子的功能。 10 细胞因子与治疗 目前,利用基因工程技术生产的重组细胞因子做为生物应答调节剂(BRM)治疗肿瘤、造血障碍、感染等已收到良好的疗效,成为新一代的药物。重组细胞因子做为药物具有很多优越之处。例如细胞因子为人体自身成分,可调节机体的生理过程和提高免疫功能,很低剂量即可发挥作用,因而疗效显著,副作用小,是一种全新的生物制剂,已成为某些疑难病症不可缺少的治疗手段。目前已批准生产的细胞因子药物包括干扰素α、β、γ,Epo,GMCSF,GCSF,IL2,正在进行临床试验的包括IL1、3、4、6、11,MCSF,SCF,TGFβ等(表43、44。)这些细胞因子的主要适应症包括肿瘤、感染(如肝炎、AIDS)、造血功能障碍、创伤、炎症等。 表43 已批准生产的细胞因子多肽药物 药物名称 适应症 IFNα 白血病、Kaposi肉瘤、肝炎、恶性肿、AIDS IFNV 慢性肉芽、生殖器疣、恶性肿瘤、过敏性皮炎、感染性疾病、类风湿关节炎 GCSF 自身骨髓移植、化疗导致的粒细胞减少症、AIDS、白血病、再生障碍性贫血 GMCSF 自身骨髓移植、化疗导致的血细胞减少症、AIDS、再生障碍性贫血、MDS Epo 慢性肾功能衰竭导致的贫血、恶性肿瘤或化疗导致的贫血、失血后贫血 IFNβ 多发性硬化症 表44 已批准临床试验的细胞因子多肽药物 ILIα 放疗、化疗所致的骨髓抑制、恶性肿瘤 IL1β 放化疗所致的骨髓抑制、癌症、促进伤口愈合 IL3 骨髓衰竭、血小板缺乏、自身骨髓移植、化疗佐剂、外周血干细胞移植 IL4 免疫缺陷、恶习性肿瘤、疫苗佐剂 IL6 放化疗所致血小板减小、恶习性肿瘤、疫苗佐剂 MCSF 恶性肿瘤、白血病、骨髓移植、降胆固醇 TNF 恶性肿瘤 干细胞因子(SCF) 骨髓衰竭 TGFβ 炎症 IL11 血小板减少症 IL1受体拮抗剂 败血性休克,类风湿关节炎 PLXY321 骨髓衰竭 细胞因子疗法(cytokine therapy)基本上可分为两种,即细胞因子补充和添加疗法及细胞因子阻断和拮抗疗法。 10.1 细胞因子补充和添加疗法 通过各种途径使患者体内细胞因子水平增加,充分发挥细胞因子的生物学作用,从而抗御和治疗疾病。目前已有多种细胞因子(多为基因重组产品)试用于临床治疗,经大量临床资料验证,以下几种细胞因子的临床适应症比较明确,临床疗效比较肯定。 1.IFN 不同型别的IFN各有其独特的性质和生物学活性,其临床应用适应症和疗效有所不同。IFNα主要用于治疗病毒性感染和肿瘤。IFNα对于病毒性肝炎(主要是慢性活动性肝炎)、疱疹性角膜炎、带状疱疹、慢性宫颈炎等有较好疗效。IFNα对于血液系统恶性疾病如毛细胞白血病(有效率达80%以上)等疗效较显著,但对实体肿瘤的疗效较差。虽然IFNγ的免疫调节作用强于IFNα,但其治疗肿瘤的效果弱于IFNα,目前有人应用IFNγ治疗类风湿关节炎、慢性肉芽肿取得了一定疗效。 2.IL2 目前多将IL2与LAD/TIL合用治疗实体肿瘤,对肾细胞癌、黑色素瘤、非何杰金淋巴瘤、结肠直肠癌有较显著的疗效,应用IL2(或与IFN合用)治疗感染疾病亦取得了一定疗效。 3.TNf 由于其全身应用副作用严重且疗效差,目前多倾向将其局部应用如瘤灶内注射治疗某些肿瘤和直肠癌,其确切疗效尚待进一步评价。 4.CSF 目前主要应用GMCSF和GCSF治疗各种粒细胞低下患者。例如与化疗药物合用治疗肿瘤可以降低化疗后粒细胞减少程度,使粒细胞的数量和功能能尽快回升并能提高机体对化疗药物的耐受剂量,从而提高治疗肿瘤的效果。对再生障碍性贫血和AIDS亦有肯定疗效。用于骨髓移植后可使中性粒细胞尽快恢复,降低感染率。此外,应用EPO治疗肾性贫血取得了非常显著的疗效。 10.2 细胞因子阻断和拮抗疗法 其基本原理是抑制细胞因子的产生和阻断细胞因子与其相应受体的结合及受体后信号传导过程,使细胞因子的病理性作用难以发挥。该疗法适用于自身免疫性病、移植排序反应、感染性休克等的治疗。例如抗TNF单克隆抗体可以减轻甚至阻断感染性休克的发生,IL1受体拮抗剂对于炎症、自身免疫性疾病等具有较好的治疗效果。 11 细胞因子的检测 细胞因子检测是判断机体免疫功能的一个重要指标,因而具有重要的实验室研究价值,同时还可能在临床上有诸多实用价值、包括许多疾病的诊断、病程观察、疗效判断及细胞因子治疗监测等。但是,由于细胞因子在体内的含量甚微,给细胞因子的检测带来困维。目前细胞因子的主要检测方法包括: 11.1 依赖性细胞株 一些肿瘤细胞株必须依赖于细胞因子方能在体外增殖,如DTLL细胞株依赖IL2;FDCPL细胞株依赖于小鼠IL3;TF1细胞株依赖于人IL3和人GMCSF,因而可利用这些依赖细胞株检测相应的细胞因子。这种方法敏感性高,特异性也不错,但可异的是并非所有细胞因都能找到相应的细胞株,因而限制了它的应用。 11.2 功能检测 利用一些细胞因子的功能特性,可建立相应的活性测定方法,如干扰素的抑制病毒感染效应,肿瘤坏死因子对L929细胞的杀伤作用等。这样的方法敏感性高,但特异性不够,容易受一些扰因素的影响。 11.3 免疫测定 利用抗原抗体反应的原理,制备出抗细胞因子的单克隆抗体或多克隆抗体,可进行细胞因子的免疫检测。这种方法的优点是特异性强、操作简便,缺点是灵敏度不够,且不能代表活性测定的结果。从目前的国际发展趋势来看,已研制出了高灵敏度、特异性高、高度配套的细胞检测试剂盒,其应用范围正在扩大,有良好的发展前景。 11.4 功能测定与抗体抑制 为解决功能定特异性不够,免疫测定灵敏度不够的问题,可将两种方法结合起来,利用各自的长处,有可能得到较为可靠的结果。在这一方法中,所用的抗细胞因子抗体必须是具有中和活性的抗体。 11.5 分子杂交技术 利用分子生物学技术,制备出细胞因子的基因探针,可通过分子杂交技术检测细胞内细胞因子mRNA的表达,这是一种高度敏感和高度特异的检测技术,目前在实验室研究中使用较广,其缺点是操作较为繁琐,测定结果只能代表细胞因子基因的表达,而不能代表活性细胞因子的水平。 11.6 多聚酶链反应技术(PCR)
2023-06-08 02:35:251

充电桩brm超时怎么解决

这时候你要更换充电桩多次尝试,若尝试多次充电桩无任何运行迹象时,充电桩屏幕显示启动充电失败,此情况多为电动汽车与桩通信问题。与客服人员需确认该车型是否是可在直流桩充电的车型、该车型是否符合国标等。若车型不符合国标标准,则无法在直流桩进行充电。原因:第一,车辆和充电桩通讯没有成功。一般来说对于快速直流充电桩来说,在充电前,充电桩会和车辆进行通讯,在通讯握手确认之后,才会充电,对于交流慢充桩来说也是如此,车载充电机会通过VCU向BMS发出指令,提示开始充电,如果这个通讯发生故障或者BMS检测通讯没有成功,就会报BMS无响应的错误。第二,BMS检测没有通过,BMS在充电之前会对电池进行一次检测,如果发现电池检测故障或者没有检测完成,也会报以上故障。第三,有些车辆的充电控制策略把温度提示没有做出来,比如温度低于零度的时候,电池要先进行加热才能充电,而如果BMS没有检测到温度高于零度,就会禁止充电,而报出来的错误有可能也是BMS无响应。
2023-06-08 02:35:451

.jar 还有.umb 和.brm文件格式用什么可以打开?

JAR(JavaARchive,Java归档)、安装java软件就可以了。umb是手机的电子书格式,用“掌上书院”。如果你手机支持的话,直接放到你手机相应的目录下就可观看。《BRM格式百阅视听有声书籍阅读器V3.0》:http://www.0898top.net/msoft/Symbian/YingYong/dzyd/200604/4713.html===================================【Qreader电子书阅读软件S603RD版】实用的电子书阅读器,支持TXT、PRC、PDB、TCR、UMB
2023-06-08 02:36:011

什么阅读器可以读brm格式

viewmbook(pc阅读umd软件)viewmbook完全绿色版不需要安装下载了直接能用支持纯文本小说支持图片umd支持导出图片umd里的图片支持nmd使用方法:先下载viewmbook运行viewmbook点击文件-注册文件关联然后就可以打开你要看的umd、umd图片、nmd格式的电子书了!先去下载.netframework
2023-06-08 02:36:081

健身TEDD怎么计算

BMR+一天运动消耗热量。只有基础代谢率能通过计算公式算出具体数值。整个TEED不太容易得出具体数值的
2023-06-08 02:36:411

新能源汽车brm通讯故障什么情况,车充不上电,能开?

建议您用解码仪进行解码,找到故障所在,再去维修店找专业人士为您检测维修,希望我的回答对你有帮助,望采纳
2023-06-08 02:36:541

写在BRM开放之前王师傅残疾人术卡组

卡组详情这是我这几天在直播当中在美服从3级连胜上传说并且一口气打到70名的大胖术卡组也有好几个水友已经用这套牌打上传说主要这卡组变化比较多打起来不会枯燥 就应水友要求写一下攻略此卡组的来源是蒋委之前发过的大胖术卡组 不过他的卡组仍旧带了四个巨人的大王术核心 事实上已经不适合目前的环境 于是就调整换成恶魔路线 原先的卡组是一张死缠双血骑士 然而在打得过程中遇见的机械法并不多 所以替换成了单血骑双死缠 加强补刀和过牌能力 如果国服环境里的机械法比较多可以换回来这卡组起手留牌有多种路线可以走 打不同职业的留牌方式基本完全不同起手一般不留大胖 除非是后手并且有一费的一攻怪 可以在三费的时候硬币和大胖一起跳上去这套牌的铺场点通常在4费以后4费手上有恶魔上空灵 或者大胖+蓝胖/圣盾人5费大胖+小蜘蛛/小圆/王阿姨6费飞刀+小鬼爆破大胖通常能buff到一个怪就可以 不用太贪 当然能躲在一个巨大的王阿姨后面疯狂序曲是最好的啦还有场上有一个怪的时候小圆+阿古斯可以复制出两个2-3的小圆(不过载的狼魂你怕不怕)常用combo还有叫嚣+王牌 小鬼爆破+下回合的二王等等这套牌的aoe为0 返场的关键在于小鬼爆破 因此基本上起手小鬼爆破必留起手主要有四个路线路线1:飞刀+小蜘蛛+小鬼爆破路线路线2:银色侍从+王阿姨+血骑士路线路线3:空灵+末日守卫+二王路线路线4:低费站场+叫嚣+阿古斯路线优势对局:机械法 德 中速猎 萨满 土豪战 骑士均势对局:动物园 t7猎劣势对局:刀油贼 大王术 所有形态的牧师接下来具体分析:首先天梯大热门机械法:基本9-1开 主要上分对象 起手直接走动物园路线 找低费站场仆从 叫嚣必留 小鬼爆破必留 血骑士必留 接下来就跟机械法抢场面吧 在叫嚣的以小换大能力以及各种亡语站场的情况下 机械法甚至根本没有呼出来的机会 中期能大胖buff一波最好 没有也根本不影响大局接下来德:现在天梯城墙德很少 大多数还是传统的咆哮德 8-2开 起手小鬼爆破必留 其余的话根据以上的四条路线选择 2费尽量要上怪 卡对面的成长 甚至飞刀都可以卖掉 中后期注意用阿古斯把自己的一血怪buff过横扫的范围 德鲁伊非常惧怕铺场卡组 站场+小换大是获胜关键土豪战:必须伪装大王术 起手最好的是空灵 并且这是为数不多的起手留大胖的对局 前期可以直接上的随从为0 一方面一攻的残疾人对于土豪战没有任何威胁 一不小心就会让对方的苦痛过牌过到贴吧标准(除非你有叫嚣并且先站了一个小蜘蛛或者小圆) 一方面飞刀什么的一个小斧头就砍得你不要不要的 这个对局的关键在于中期大胖配合王阿姨的一波铺场 土豪战是最惧怕王阿姨的职业 保住自己的亡语随从顶住一波乱斗以后就随便铺吧猎人:默认t7 起手找低费随从 走动物园路线 死缠必留 王阿姨必留 老司机必留 二王可以留下来等空灵 前期无限解场 注意在有墙的情况下不要触发爆炸 挂机即可 这个对局的关键在于王阿姨阿古斯和二王 只要自己的喷喷下场的时候血线在15以上基本拿下 打中速猎比t7要容易许多因为墙多反而不害怕狮子 打各种形态的猎人都需要适当地防放狗 送掉一些11的随从以减少狗的数量骑士:起手找小蜘蛛飞刀血骑 死缠必留 起手有肉僵的骑士和没有肉僵的骑士对我们的压力完全不同 这也是一个必须和对面抢场面的对局 防军需官清报告兵什么的不必多说 生平奉献是我们的最大敌人不过还好现在主流骑士一般只有一张生平 中期用阿古斯把随从buff到三血防住奉献就行 有人会说不带沉默弗丁怎么处理 事实上我们这边一堆残疾人主要强行解掉弗丁他的刀也不知道该往哪里砍 总之抢到场面=胜利术士:最恶心的对局 因为你永远不知道对面是大王还是动物园 我一般选择默认大王术起手留王牌 打动物园就是互相抢场面看谁的小鬼爆破牛逼 打大王术的关键点在于对方的4费 在这之前最理想的情况是手上有叫嚣或者小鬼爆破什么的 先上一个飞刀压制对面的4费 然后铺场了以后就要防地狱烈焰了 好消息是我们的残疾人被大胖buff以后基本都不吃地狱烈焰 坏消息是如果对面有两个暗影烈焰(这一般是天梯标配)的话 我们需要强行顶过两拨aoe再铺场 后期手上没有大哥的话还是需要控血 对大王术的对局很难打需要根据局势来判断 这里用文字其实说不清楚 有兴趣的可以来看看我直播。。牧师 刀油贼:打不过 赢了是对面年轻 他们的aoe太多了 就随便打打吧萨满:没遇见过 这是什么职业?
2023-06-08 02:37:011

世界名车的英文是什么

Camaro雪佛兰 卡玛洛 Camaro Firebird 卡玛洛 火鸟 Fiero庞蒂亚克 菲罗 Geo吉奥 General通用 上将 Phoenix通用 凤凰 Baci巴斯 GMC通用汽车 Ford福特Lincoln林肯 Mustang野马 Mercury水星 Cougar福特 美洲狮 Thunderird福特 雷鸟 Monarch福特 君主 Fairmont福特 费尔蒙特 Cobra野马 眼镜蛇 LTD福特LTD Cougar福特 美洲狮 Mustang野马 Chrysler克莱斯勒 Chrysler克莱斯勒 Chrysler克莱斯勒 Chrysler克莱斯勒 Dodgel道奇 Viper道奇 蝰蛇 Eagle鹰牌 Jeep吉普 Plymouth普利茅斯Plymouth普利茅斯 Stutz斯图兹 EV1通用 EV1 Mack麦克 Mack麦克 Checker切克 Brockway布洛克威 Abbott艾伯特 Marmon马蒙汽车 White怀特汽车 Peterbilt彼得比尔特 Harley-Davidsonl哈雷-戴维森 Buell布舒尔 Kenworth肯沃斯 Hayes哈耶斯 Western Star西星 Arnolt阿诺尔特 Pacific太平洋 Sterling斯特灵 英国车标Rolls Royce 劳斯莱斯Rolls Royce 劳斯莱斯 Bentley本特利 Aston Martin 阿斯顿马丁 Lotus莲花 MG侏儒 TVR特威尔 Land Rover 路虎 Rover罗孚 Rover罗孚 Rover罗孚 Rover罗孚 Leyland利兰 Maxi利兰马克西 Austin Healey 奥斯汀 赫利 Austin Healey 奥斯汀 赫利 Austin奥斯汀 Austin奥斯汀 Leyland Austin 利兰 奥斯汀 Austin Rover奥斯汀 罗孚 Daimler戴姆勒Mini迷你 Mini迷你 Foden福登 Morgan摩根 Morgan摩根 Lagonda拉贡达 Pather豹牌 Jaguar捷豹 Jaguar捷豹 Jaguar捷豹 Jaguar捷豹 AC爱希 Triumph凯旋 Marcos玛科斯 Jensen杰森 Vauxhall伏克斯豪尔 Vauxhall伏克斯豪尔 Mclaren迈凯轮 Asquith阿根奎斯你觉得答案好不好 好 不好 检举 вмш...... 等级 5 回答时间 2007-08-09 10:13Ascari阿斯卡瑞Farboud法波德 Ginetta吉列塔 Ronart罗纳塔 Parradine帕拉戴 Armstong-Siddeley阿姆斯通-赛德利 Allard沃拉德 Metropolitan美特波提坦 Argyll阿吉尔 Ariel阿瑞尔 Alvis阿尔维斯 Bristol布鲁斯托 BRM巴姆 Caterham卡特哈姆 connaught科纳特 Morris莫里斯 Dax达克斯 Mosler莫斯勒 Turner图纳 tornado托纳多 中国汽车车标东风汽车风神汽车 神龙汽车 东风裕隆 东风车身 东风改装 台湾裕隆柳州五菱 中国一汽 一汽佳宝 一汔红旗 一汔红旗 江铃汽车 天津夏利 重庆长安 重庆长安 南京跃进 厦门金龙 苏州金龙 江苏春兰 万丰奥特 湖南长丰 济南轻骑 北汽制造 三一重工 福建东南 河北中兴 三星汽车 浙江吉利 北京福田 上海汇众 上海华普宇通客车 长城汽车 江苏悦达 福田汽车 中华汽车 华晨金杯 中国重汽 星马汽车 安徽奇瑞 上海吉士达 陆风汽车 华通汽车 广东粤海 贵州云雀 长丰猎豹 成都王牌 松花江 比亚迪 福莱尔 五洲龙 昌河汽车 昌河汽车 哈飞集团 重庆庆铃 上汽集团 上海通用 上汽仪征 通用五菱 重庆铁马 宁波美日 无锡太湖 金杯通用 上海华泰 重庆红岩 中国北方 北京吉普 江苏长江 武汉楚星 陕西汉江 江苏牡丹 曙光汽车 长安羚羊 双环汽车 徐工集团 安凯客车 中大汽车 江淮汽车 中通客车 扬州亚星 牡丹客车 扬子江 尼奥普兰 湖南同心 少林客车 万象汽车 京通客车 中大金陵 上饶客车 万通客车 宁波神马 舒驰客车 衡山客车 川马客车 江苏华新 保定大迪 海马汽车 驼马汽车 星王客车 新飞汽车 丹东黄海 青专汽车 重庆云河 天津扫地王 华东汽车 北京北铃 湖北大历 沈阳天鹰 湖北三环 山东鲁峰 上海申龙 柳州运力 杭州专汽 安徽扬天 陕西金州 湖北双龙 广州骏威 猛狮客车 中威客车 齐鲁客车 三峰客车 山东黑豹 扬子汽车 江南奥拓 山东时风 天马汽车 吉林通田 其它国外汽车车标Aro阿罗(罗马尼亚)Dacia达西亚(罗马尼亚) Polonez波罗乃兹(波兰) Steyr斯太尔(奥地利) Saab绅宝(瑞典) Saab绅宝(瑞典) Saab绅宝(瑞典) Saab绅宝(瑞典) Volvo沃尔沃(瑞典) Seat西亚特(西班牙) Zastava红旗(南斯拉夫) holden霍顿(澳大利亚) Skoda(1923)斯柯达(捷克) Skoda(1993)斯柯达(捷克) Skoda(1994)斯柯达(捷克) Skoda(1999)斯柯达(捷克) Ikarus伊卡露斯(匈牙利) Lada拉达(俄罗斯) Lada拉达(俄罗斯) Izh依兹(俄罗斯) Volga伏尔加(俄罗斯)Volga伏尔加(俄罗斯) Tata塔塔(印度) Telco特尔科(印度) Proton宝腾(马来西亚) Proton宝腾(马来西亚) Proton宝腾(马来西亚) Tatra太脱拉(捷克) Pegaso毕加索(西班牙) Pegaso毕加索(西班牙) Pegaso毕加索(西班牙) Pegaso毕加索(西班牙) Autosan奥托森(波兰) Jelcz耶尔奇(波兰) Valiant勇士(澳大利亚) Nysa尼斯(埃及) Moskvich莫斯科人(俄罗斯) Avia阿维亚(捷克) Daf达夫(荷兰) Spyker世爵(荷兰)
2023-06-08 02:37:091

物理选修3—1磁场回旋加速器时间,周期,速度公式,急需大神们帮帮忙

字母介绍:周期T 频率f 电荷量q 磁场强度B 质量m 最大速度Vm 电压U 电场宽度d 回旋加速器 周期T=2πm/Bq 频率:f=1/T 最大半径:Rm=mVm/Bq 最大动能:Ek=(1/2)mVm^2=(BqRm)^2/2m 离子每旋转一周增加的能量为2qU 提高到Ek时次数为N :N=Ek/2qU=q(BRm)^2/4mU 在磁场运动时间为 :T磁=NT=BRm^2π/2U 在电场中运动可看作Vo=0的匀加速直线运动 :2Nd=(1/2)(Uq/dm)T电^2 ;T=dBRm/U T总=T电+T磁=[BRm(d+πRm)]/2U
2023-06-08 02:37:161

柏曼手表几线品牌

柏曼手表属于中低档的品牌,价格适中,一般2000多元。
2023-06-08 02:37:387

服务目录管理中的核心信息的主要输入,来自服务组合和通过( )或服务级别管理(SLM)流程了解到的业务情况

【答案】:B系统规划与管理师教程:设计服务目录的目的4.3.1设计服务目录的目的 服务目录设计的目的是为所有商定的服务提供单一、连贯的信息来源,并且确保所有获准使用相关服务的人能够知道这些信息。服务目录管理中的核心信息的主要输入,来自服务组合和通过业务关系管理(BRM)或服务级别管理(SLM)流程了解到的业务情况。 促使IT服务目录制订的原因有很多,其中最重要的一点是,它能促使IT部门与客户之间建立起一种长期稳固的关系。实施一套正规IT服务目录时,所获取的总体效益会随部门的不同而不同,潜在效益应包括:(1)促进部门同外部及内部沟通。(2)对业务要求和挑战有更好的理解。(3)能有效地把适当的成本分配给某个具体的业务部门、单位。(4)服务供方能积极、有效地改变终端用户的消费量及其消费行为。(5)增强客户的需求意识,提高IT服务供方的市场可视性。(6)提高IT服务和流程的效率。(7)把IT资源重新分派到核心业务系统中。(8)降低服务提供的出错率。(9)降低IT部门的操作成本。
2023-06-08 02:37:531

什麼是FEA ?

有限元分析。是以虚拟方式检验产品或设计的方法
2023-06-08 02:38:002

什么是生物疗法?

针对患者自身情况的不同,病症不同,效果也是不一样的。这种治疗办法对于防止肿瘤复发和转移,清除微小病灶,提高生活质量有非常好的效果。对于提高食欲,改善睡眠,减轻疼痛都很明显。延长患者的生存时间。 生物免疫疗法是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式,是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。
2023-06-08 02:38:093

乳腺癌,需要化疗3次(红白药水),每次间隔20天,可以不埋PICC管吗?

可以啊,每次都要插一回,你受的了吗?
2023-06-08 02:38:173

生物疗法和免疫疗法是一回事吗

基本上都是一回事儿吧!,大的方向是一致的
2023-06-08 02:38:313