用化学渗透假说的观点论述线粒体的氧化过程和磷酸化过程是怎样偶联的
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我在床上等着你 共回答了17个问题
|采纳率94.1%- 1961年由英国生物化学家米切尔(P.Mitchell)提出.他认为电子传递链像一个质子泵,电子传递过程中所释放的能量,可促使质子由线粒体基质移位到线粒体内膜外膜间空间形成质子电化学梯度,即线粒体外侧的H+浓度大于内侧并蕴藏了能量.当电子传递被泵出的质子,在H+浓度梯度的驱动下,通过F0F1ATP酶中的特异的H+通道或“孔道”流动返回线粒体基质时,则由于H+流动返回所释放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP与Pi偶联生成ATP.
具体的偶联过程:
1.NADH和FADH2的氧化,其电子沿呼吸链的传递,造成H+ 被3个H+ 泵,即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和细胞色素氧化酶从线粒体基质跨过内膜泵入膜间隙.
2.H+ 泵出,在膜间隙产生一高的H+ 浓度,这不仅使膜外侧的pH较内侧低(形成pH梯度),而且使原有的外正内负的跨膜电位增高,由此形成的电化学质子梯度成为质子动力,是H+ 的化学梯度和膜电势的总和.
3.H+ 通过ATP合酶流回到线粒体基质,质子动力驱动ATP合酶合成ATP. - 1年前
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|采纳率92.3%化学渗透假说的主要内容:电子传递链各组分在线粒体内膜中不对称分布,当高能电子沿其传递时,所释放的能量将H+从基质泵到膜间隙,形成H+电化学梯度.在这个梯度驱使下,H+穿过ATP合成酶回到基质,同时合成ATP,电化学梯度中所蕴藏的能量储存到ATP的高能磷酸键.电子及质子通过呼吸链上电子载体和氢载体的交替传递,在线粒体内膜上形成3次回路,导致3对H+抽提至膜间隙,生成3个ATP分子.1年前查看全部
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|采纳率86.7%1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上,呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布,彼此相间排列,定向传递. 2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用.它可以将H +从线粒体内膜的内侧泵至外侧.一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H +.从FADH2开始,则共泵出4个H +.膜外侧的H +,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中,在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+,若将△μH+转变为以电势V为单位,则为质子动力.质子的浓度梯度越大,则质子动力就越大,用于合成ATP的能力越强. 3.由质子动力推动ATP的合成.质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时,释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP.化学渗透学说已得到充足的实验证据.当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时,介质很快酸化,跨膜的H +浓度差可以达到1.5pH单位,电势差达0.5V,内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定,证实内膜不允许外侧的H +渗漏回内膜内侧.但当加入解偶联剂2,4 二硝基苯酚(DNP)时,跨膜的H +浓度差和电势差就不能形成,就会阻止ATP的产生.有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H +,产生跨膜的H+浓度差,推动ATP的合成.当人工建立起跨内膜的合适的H +浓度差时,也发现ADP和Pi合成了ATP.1年前查看全部
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