用化学渗透假说的观点论述线粒体的氧化过程和磷酸化过程是怎样偶联的

化学渗透假说的主要内容：电子传递链各组分在线粒体内膜中不对称分布,当高能电子沿其传递时,所释放的能量将H+从基质泵到膜间隙,形成H+电化学梯度.在这个梯度驱使下,H+穿过ATP合成酶回到基质,同时合成ATP,电化学梯度中所蕴藏的能量储存到ATP的高能磷酸键.电子及质子通过呼吸链上电子载体和氢载体的交替传递,在线粒体内膜上形成3次回路,导致3对H+抽提至膜间隙,生成3个ATP分子.

1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上,呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布,彼此相间排列,定向传递.　　2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用.它可以将H +从线粒体内膜的内侧泵至外侧.一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H +.从FADH2开始,则共泵出4个H +.膜外侧的H +,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中,在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+,若将△μH+转变为以电势V为单位,则为质子动力.质子的浓度梯度越大,则质子动力就越大,用于合成ATP的能力越强.　　3.由质子动力推动ATP的合成.质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时,释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP.化学渗透学说已得到充足的实验证据.当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时,介质很快酸化,跨膜的H +浓度差可以达到1.5pH单位,电势差达0.5V,内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定,证实内膜不允许外侧的H +渗漏回内膜内侧.但当加入解偶联剂2,4 二硝基苯酚(DNP)时,跨膜的H +浓度差和电势差就不能形成,就会阻止ATP的产生.有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H +,产生跨膜的H+浓度差,推动ATP的合成.当人工建立起跨内膜的合适的H +浓度差时,也发现ADP和Pi合成了ATP.