pdgf

全部都是野生型，就是说没有这些基因的突变，也就是说使用针对这些突变的药物对于你可能没效。总体来说没有突变的病人，总体预后要好于有突变的患者。

A、细胞凋亡凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，因此血小板凋亡是基因控制的，A错误；B、伤口愈合时，血小板分泌的PDGF却不会引发癌症，说明伤口处的PDGF可以被降解，B正确；C、抑癌基因抑制细胞分裂，而不是血小板分泌的PDGF，C错误；D、血小板无细胞核，所以血小板不有的原癌基因，D错误．故选：B

PDGF是血小板衍生生长因子（Platelet-Derived Growth Factor）的缩写，是一种生长因子，能促进细胞增殖、增殖和迁移，参与细胞生长发育、创伤修复和造血等生理过程。PDGF包括五个异构体，分别为PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB、PDGF-CC和PDGF-DD。它们具有不同的活性和受体亲和力，并在不同的细胞和生理条件下发挥重要作用。除了作为血小板衍生生长因子的缩写，PDGF也有其他一些相关的词语或延伸意思，例如：1. Parkinson"s Disease Gene: 帕金森氏症基因，是一种与帕金森氏症相关的基因。2. Platelet-Derived Fibrinogen: 血小板来源的纤维蛋白原，是一种特殊类型的纤维蛋白原，参与血液凝固。3. Personal Digital Assistant (PDA): 个人数字助理，是一种早期的手持电子设备，功能类似于今天的智能手机。4. Power Doppler Flow: 动力多普勒流，是一种医学影像学技术，用于观察血管内的血液流动。请注意，以上这些词语都需要具体的语境来理解它们的具体含义。

胃肠道间质瘤中c-kit和PDGFRα基因突变检测及临床意义目的:研究分析胃肠道间质瘤(GIST)中c-kit基因及PDGFRα基因突变特点,探讨其与肿瘤原发部位、临床病理特点及预后的可能关系。 方法:用PCR扩增和基因测序的方法检测50例胃肠道间质瘤组织中c-kit基因第9,11,13外显子和PDGFRA基因第12,18外显子的序列,分析胃肠道间质瘤基因突变的发生规律,结合患者临床特征及随访资料,探讨基因突变与胃肠道间质瘤临床特点及预后之间的关系。 结果:在50例GIST中共检测到c-kit基因突变32例,占64%,其中11号外显子突变30例,占有突变病例的88.2%;9号外显子突变1例,占2.94%;13号外显子突变1例,占2.94%。绝大多数为杂合性突变,仅2例为纯合性突变。11号外显子突变方式以点突变最常见,占50%(15/30),其次为缺失突变11例占36.7%(11/30)和插入突变4例占13.3%(4/30)。突变位点多集中在5′端的经典热区,其次为3′端的框内串联重复。PDGFRα基因的突变共检测到2例占无c-kit突变病例的11.1%(2/18),占CD117阴性GIST的50%(2/4),外显子18的突变1例,外显子12突变1例。比较GIST的基因突变率在不同组别中的差异(肿瘤原发部位、年龄、性别、肿瘤大小、细胞形态、核分裂、恶性潜能分级)。胃GIST的总突变率及c-kit外显子11突变率较其他部位GIST高,差异具有显著性(χ~2=5.061,P=0.024;χ~2=7.346,P=0.007),(χ~2=4.20,P=0.04;χ~2=8.75,P=0.013)。梭行细胞型肿瘤,突变率较其上皮细胞型及混合细胞型两组为高,差异具有显著性(χ~2=8.324,P=0.016;χ~2=6.380,P=0.041)。GIST的基因突变率及突变方式与年龄、性别、肿瘤大小、核分裂、恶性潜能分级等均无显著性关系。 结论:1.大部分的GIST存在c-kit基因的突变,在无c-kit基因突变的GIST中有一部分存在PDGFRα基因的突变。 2.c-kit基因突变主要集中在第11号外显子。突变的方式频率由高到低依次为点突变、缺失突变和串联重复插入。 3.胃GIST中c-kit exon11突变率较小肠、结直肠及胃肠道外GIST的突变率高。 4.梭型细胞型GIST总突变率及c-kit exon11突变率较上皮细胞型及混合细胞型GIST高。 5.c-kit基因突变率及突变方式与GIST的大小、核分裂相、恶性潜能及预后没有显著性关系。