mrsa

尿路感染久治不愈的原因应该还有药量是否用足。某些药物用量小了或是连续几次治疗不彻底会产生耐药性，从而延误了病情。建议加强用药量或是医院就医。

叶酸代谢基因检测是对孕妇的叶酸代谢是否存在异常进行一种检查，如果出现异常现象就需要多补充叶酸，尤其在怀孕头3个月内叶酸的匮乏，会可导致胎儿神经管发育出现缺陷，就会出现裂脑儿，无脑儿的发生情况。只要服用叶酸就基本上不会发生这类问题。

A、细菌没有染色体，不能发生染色体变异；细菌不能进行减数分裂，不会发生基因重组．所以细菌的变异只能通过基因突变产生，A错误；B、细菌进行二分裂繁殖时，拟核中的DNA经过复制后均分到子细胞中，B正确；C、细菌含有一种细胞器，即核糖体，C错误；D、细菌时原核生物，没有被核膜包被的成形的细胞核，因此没有核孔等结构，D错误．故选：B．

金黄色葡萄球菌3+/MRSA是耐药的金葡菌，万古霉素效果不好，可以换利奈唑胺试试，她现在主要是发热吧，也要考虑有没有真菌的问题

跪求解答`我是精液细菌培养检查出 感染金黄色葡萄球菌(S.aureus) G+球菌 [sau] [MRSA株] [mecA阳性]该如何用药？ 好治疗吗.夫妻同房会传染吗 `假如传染后女方该怎么治疗

是多重耐药菌的一种，叫做耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，院内感染监测的指标之一，临床感染首选糖肽类抗生素。MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantStaphylococcusaureus）的缩写。金黄色葡萄球菌是非常常见的病菌，据调查，大约25－30％的人的鼻腔中都生长着这种病菌，在健康人的皮肤上也经常发现。有时候它会进入人体内而引起感染。这种感染轻微的会在皮肤上长疮和丘疹，严重的则可引起肺炎或血液感染。对葡萄球菌引起的感染通常用青霉素类的抗生素甲氧西林治疗，在大部分情况下非常有效。但是有些葡萄球菌菌株对甲氧西林形成了抗药性，也就是MRSA。

MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus)的缩写。金黄色葡萄球菌是非常常见的病菌,据调查,大约25-30%的人的鼻腔中都生长着这种病菌,在健康人的皮肤上也经常发现。有时候它会进入人体内而引起感染。 这种感染轻微的会在皮肤上长疮和丘疹,严重的则可引起肺炎或血液感染。对葡萄球菌引起的感染通常用青霉素类的抗生素甲氧西林治疗,在大部分情况下非常有效。但是有些葡萄球菌菌株对甲氧西林形成了抗药性,也就是MRSA。 1961年在英国发现了首例MRSA,之后以惊人的速度在世界范围内蔓延,据估计每年大约有十万人因为感染MRSA而住院治疗。MRSA毒性并不比普通的金黄色葡萄球菌更强,只不过由于它抗甲氧西林,使得治疗更为困难而已。最近流行的这种MRSA变体是于1997年在纽约首先发现的,它由于有一种被称为PVL的基因编码毒性较强的毒素,后果会更严重。MRSA以前主要感染住院病人,几乎都是通过身体接触传播的,通常感染那些年纪较大、病情较严重、皮肤有伤口(例如褥疮)或有管子通到体内(如导尿管)的人,健康人很少会被感染。但是这种变体似乎能够感染健康人,在医院之外也开始传播,在拥挤的监狱中颇为流行。最近几个月在美国各地的城镇社区(包括洛杉矶、旧金山、纽约、波士顿、迈阿密等大城市)也出现了多次小规模爆发。多数感染者是男同性恋者,但它可能并非性传染病,而是在皮肤接触中传染的。此外,那些从事身体接触的体育项目的运动员、小学生、新生儿也是高危人群。据洛杉矶郡卫生部发布的消息说,在郡监狱中有近千名犯人被感染,其中有66人需要住院治疗。在洛杉矶市发现数十名男同性恋者被感染,另有35名小学生入院治疗。该病菌可能已跨过大西洋,在欧洲已检测到类似的病菌。 这种抗药性病菌绝对不是可以抵抗所有的抗生素和药物。事实上,几种常见的抗生素都可以杀死它,通常用万古霉素治疗。对只是皮肤感染的患者,大多数甚至用不着使用抗生素,简单地排脓、包扎伤口就足以对付。如果使用抗生素治疗,则应该坚持服完整个疗程的药。只是携带了病菌而未引起感染的人通常无需治疗。为避免病菌的传播,美国疾病控制中心建议对MRSA病人在单独的病房中隔离治疗,探视病人后要洗手,如果有可能接触到病人的体液,则要戴上一次性手套。为防止被感染上MRSA,平时应做好个人卫生:用皂洗手保持手的清清洁;清理、包扎创伤直到愈合;避免接触他人的伤口或伤口流出物。 从长远来看,超级病菌将会在全世界流行,并对越来越多的抗生素产生抗药性,这才是更让人担心的。抗药性病菌的产生是使用抗菌药物无法避免的结果。每一种抗菌药物进入临床使用后,伴随而来的是出现抗药性病菌。有人可能会问:是因为抗菌药物的刺激使得细菌产生突变,从而具有了抗药性呢,还是细菌本来就存在着少数具有抗药能力的突变株,抗菌药物对细菌作了筛选,使得有抗药能力的突变株占了优势? 也就是说,抗药性的产生,是因为用进废退,还是因为自然选择?早在上个世纪四十年代,微生物学家已经用一系列巧妙的实验证明了细菌在接触抗菌药物之前,就已存在具有抗药能力的突变株,在这个问题上,自然选择学说是正确的。我们实际上是用抗菌药物对细菌进行了一次自然选择,在绝大多数普通细菌被杀死后,原先并不占优势的、具有抗药性的“超级细菌”存留下来开始大量繁衍。 分子生物学产生以后,对细菌抗药性的机理有了透彻的了解。至今我们已发现细菌可通过五种方式抵抗药物作用:产生酶(具有催化能力的蛋白质),使药物结构发生改变或失去活性;改变与药物结合的部分,使之不与药物结合;改变细菌细胞壁的通透性,使药物不能进入细菌;把药物排出细菌;形成一层特殊的膜把细菌包围、保护起来。

mrsa是：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从上世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制。但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β－内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林。扩展资料：治疗长期以来，万古霉素是治疗MRSA感染的金标准。1996年日本首次报道了万古霉素不敏感株Mu3。2002年美国报道首例万古霉素耐药株（VRSA），此后全球报道万古霉素株或耐药MRSA不断增多。迄今己报道VISA超过100株，VRSA16株。针对以上情况，新的抗MRSA感染药物的研发已取得不少进展，如利奈唑胺、达托霉素、替加环素、特拉万星、头孢洛林等。体外药敏试验结果显示，这些新的抗MRSA药物具有良好抗菌活性，正在被临床验证中。2011年1月4日，美国感染病学会（IDSA）在线发布了首个耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗指南，该指南经美国儿科感染病学会、美国急救医师协会及美国儿科学会审核、认可。参考资料来源：百度百科-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

不能

a、mrsa是原核生物，其细胞内没有染色体，a正确；b、mrsa是原核生物，其细胞内没有成形的细胞核，因此其转录是在拟核中进行的，b错误；c、mrsa是原核生物，其细胞内没有线粒体，c错误；d、mrsa的遗传物质是dna，d错误．故选：a．

【答案】：耐甲氧西林金葡菌(MRSA)：耐甲氧西林金葡菌，不仅对耐酶青霉素类耐药，而且对头孢菌素类、氨基糖苷类、四环素类、红霉素、克林霉素等也耐药，其耐药机制主要是产生额外的高分子量、低亲和力的PBP2a。当内酰胺类使其正常PBPs失活后，PBP2a替代完成细胞壁合成的功能。对此类耐药菌的治疗药物主要是万古霉素(或 +利福平)、恶唑烷酮类(利奈唑烷)。

利福平是针对结核用药 MRSA是耐药球菌 没用啊 抗菌谱不同

【答案】：D近年有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)在医院内暴发流行，社区获得性MRSA肺炎的出现也引起高度的重视。对于MRSA应选用万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺等。

可以下阴排毒把毒素排出来

去甲万古霉素。 万古霉素效果不明显的上利奈唑胺。不过现在也有医院MRSA直接就上利奈唑胺。

刮风不减半，下雨更好玩，大家好。这里是专注和大家一起吃瓜的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。谢菲尔德大学的科学家发现了一种有效的细菌毒素如何能够靶向并杀死MRSA，从而为潜在的超级细菌新疗法铺平了道路。谢菲尔德大学的StphaneMesnage博士领导的一项新研究解释了溶葡萄球菌素是如何特异性识别MRSA细胞壁并迅速导致这种病原体分解的。溶葡萄球菌素能够增加与MRSA细胞表面结合的分子数量，这使酶沿着细胞壁游动并引起快速分解。溶葡萄球菌素是一种酶，已被证明可以单独或与抗生素根除葡萄球菌感染，例如MRSA。尽管它是在50多年前被发现的，但是关于如何杀死这些感染的知之甚少。科学家希望利用他们的发现来开发针对MRSA和其他抗药性超级细菌的新治疗方法，这些方法以类似的方式针对感染。MRSA是一种细菌超级细菌，对几种抗生素具有抗药性，并经常在人们更容易感染的医院中传播。分子生物学和生物技术高级讲师StphaneMesnage博士说：溶葡萄球菌素可以说是溶菌酶之后研究最多的酶，因此我们很高兴我们的研究能够解释支撑其有效抗菌活性的机制。我们的研究解释了这种酶如何靶向和消化MRSA细菌，以及为什么如此有效。由对最后一种抗生素具有抗药性的细菌引起的医院获得性感染正在上升，但我们的工作可能会导致新酶的开发。这些使用相同定位机制的超级错误的处理方法。论文溶血球蛋白SH3b对金黄色葡萄球菌肽聚糖的两点识别今天在《自然化学生物学》上发表。谢菲尔德大学分子生物学与生物技术系专注于研究DNA，RNA和蛋白质，以及它们如何影响生物学功能，例如宿主与病原体的相互作用。研究人员致力于研究从基因组学和核酸到植物和光合作用的问题，目的是解决全球在粮食安全，抗菌素耐药性和人口老龄化方面的主要挑战。该系的许多科学家都跟随汉斯克雷布斯爵士的脚步，该系的第一位生物化学教授于1953年获得诺贝尔生理学或医学奖。欲要知晓更多《科学家发现强力细菌毒素如何杀死MRSA细菌》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。MRSA的耐药机制很复杂，主要包括由染色体介导的固有耐药和通过质粒转移获得的耐药(如VanA介导的万古霉素耐药 )、基因表达调控有关的耐药和主动外排系统等。

MRSA的耐药机制相当复杂，可以产生大量水解青霉素类的β-内酰胺酶，青霉素结合蛋白PBPS也发生了改变，还具有主动转运系统可以泵出大环内酯类及林可霉素类等。部分菌株还有细胞壁变厚、产生生物被膜等耐药机制。

【答案】：D此题主要考察肺炎的抗生素治疗。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA)引起的肺炎首选万古霉素。

　　因为mrsa是一种可以传染的超级细菌，为了防止mrsa病人传染给其他人，所以要隔离。 　　感染超级细菌虽然比较危险，但不用恐慌。正常人如果手上没有伤口，而且勤洗手，不用担心感染。超级细菌对免疫力较差的人威胁比较大，从传染病防控角度来看，地铁是可能是超级细菌和其他耐药菌的传染源之一，应该进行更严格感染控制和监控措施，比如加强消毒，乘客也应注意个人卫生防护。

幼儿更容易受到较严重感染。 别名：就诊科室：传染科症状 1.皮肤红，肿和疼痛。 2.脓疱排水（黄色恶臭液体），发烧，皮肤脓肿，感染周围区域，红色条纹手臂或腿。 3.胸痛，寒战，乏力，发热，一般病患者的感觉（倦怠），头痛，肌肉酸痛，红色皮疹，呼吸困难，昏厥，低血压及死亡。病因检查 1.诊断：询问病史和体检，进一步的测试将取决于临床情况。MRSA的鉴定通常是通过培养的伤口，血液或尿液。 2.实验室检查：尿液细菌培养，伤口细菌培养，血培养等。 3.其他辅助检查：1）超声2）磁共振成像3）CT扫描4）X射线治疗 1.治疗MRSA感染目前疗效最肯定的抗生素为万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 2.对于以上药物有禁忌症，或是不可耐受的患者，也可使用其他的抗菌药物，如夫西地酸钠。而在某些国家和地区，也可使用头孢吡普、替加环素、利奈唑胺、达托霉素等。预防与预后 预防：合理使用抗生素，防止感染。

静脉给予万古霉素治疗。

啥是mrsa？？

【答案】：D金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等。对于MRSA，应选用万古霉素、替考拉宁等，近年国外还应用链阳霉素和口恶唑烷酮类药物（如利奈唑胺）。万古霉素1～2g／d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g／d，偶有药物热、皮疹、静脉炎等不良反应。临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。

1、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（mrsa）感染带菌患者集中隔离，设置隔离病房，专人管理。2、进入隔离病房必须穿隔离衣，戴帽子、口罩，患者专人护理。3、严格遵守手卫生规范，每次诊疗操作结束后必须用抗菌肥皂液洗手或用快速手消毒剂擦手。4、该病人周围物品、环境和医疗器械，需每天清洁消毒。（用1000mg/l含氯消毒剂擦拭）5、一般医疗器械如听诊器、体温表或血压计等应专用。6、隔离病房用后织物，用臭氧初消后封装好，送洗衣房，再用2000mg/l含氯消毒剂处理后方可清洗。7、连续3个标本（每次间隔＞24h）均未培养出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（mrsa），方可解除隔离。8、如有任何疑问，请随时与感控办联系。

　　MRSA控制措施　　1． 告知工作人员和病人有关注意事项减少工作人员和病人在病房内传播。　　2． 将感染或带定值菌的病人隔离于单间，隔离单位或将同类病人隔离于较大的病房。　　3． 将MRSA肺炎病人安置于带有气源性感染警示的房间内治疗。　　4． 工作人员接触感染或定值病人后要加强洗手，严格按照标准洗手六步法进行认真洗手， 配合速干手消毒剂消毒。　　5． 每天严格用含有效氯1000ML/L的消毒剂擦拭物体表面。　　6． 医疗护理病人或处置MRSA污染物品时要带手套穿隔离衣或围裙。　　7． MRSA病人产生的医疗废物应装入双层黄色塑料袋有效封口，袋外加注特殊感染警示 标识，与医疗废物暂存处专职人员专项交换。　　8． 携带MRSA的手术医生不得进行手术，直至检测转为阴性。

MRSA耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。MRSA感染多发生于免疫缺陷者，大面积烧伤，大手术后患者，长期住院及老年患者，MRSA极易导致感染的流行和暴发。MRSA传播主要通过医护人员的手，在患者、医护人员、患者间播散，另外，衣物、敷料等物品可携带MRSA，促进MRSA在院内的流行，病人一旦感染或携带MRSA，该菌可存在于患者身上达数月之久。肺炎是MRSA临床最为常见的感染之一。患者类型住院患者，多为老年人，衰弱和（或）重症患者，慢性病患者门诊患者，多为年轻健康人，学生，职业运动员，军队服役人员感染类型无明显感染来源的菌血症，也见于外科感染、溃疡面感染、侵袭性导管相关感染；呼吸机相关性肺炎尤易发生于皮肤软组织，表现为蜂窝织炎和脓肿；可引起坏死性CAP、败血症休克、骨和关节感染传播方式在健康护理机构内传播；在家庭成员接触者中极少播散社区获得性；可在家庭成员中和运动队中播散临床诊断场所主要在住院患者中获得诊断，但软组织和尿路HA-MRSA感染者在初诊场所发现的比例有所增加门诊或社区医疗场所病史有MRSA定植史、感染史或近期手术史，有住院或住护理院病史，抗生素应用史，透析，永久性血管内留置导管没有明显的病史或健康护理接触史感染菌株的致病性不容易发生社区播散，通常缺乏PVL基因容易在社区内播散，通常携带PVL基因，易于发生坏死性软组织或肺部感染抗生素敏感性常为多重耐药，可选择的药物非常有限与HA-MRSA相比，通常对更多的抗生素敏感（主要是非β-内酰胺类）

　　1、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染带菌患者集中隔离， 设置隔离病房，专人管理。　　2、进入隔离病房必须穿隔离衣，戴帽子、口罩，患者专人护理。　　3、严格遵守手卫生规范，每次诊疗操作结束后必须用抗菌肥皂 液洗手或用快速手消毒剂擦手。　　4、该病人周围物品、环境和医疗器械，需每天清洁消毒。 （用 1000mg/L 含氯消毒剂擦拭）　　5、一般医疗器械如听诊器、体温表或血压计等应专用。　　6、隔离病房用后织物，用臭氧初消后封装好，送洗衣房，再用 2000mg/L 含氯消毒剂处理后方可清洗。　　7、连续 3 个标本（每次间隔＞24h）均未培养出耐甲氧西林金黄 色葡萄球菌（MRSA） ，方可解除隔离。　　8、如有任何疑问，请随时与感控办联系。

MRSA即耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是引起全球性医院内感染的重要致病菌之一，［1］目前医院正面临着MRSA的感染日益严重和多重耐药的挑战。一方面MRSA感染给原发病的护理增加了难度；另一方面，MRSA感染也给病人增加了痛苦，同时延长了病人住院时间，也带来了沉重的经济负担。一旦MRSA流行传播，无论是重症监护病房，还是医院普通病房均将面临难以预料的困境。现将1998年12月至1999年1月我院神内重症监护病房（NICU）16例MRSA感染病人的护理体会报告如下。 　　1　临床资料 　　1.1　资料来源1998年12月，NICU送检病人痰培养标本及导管培养标本时发现MRSA.为了调查其情况，在NICU19例病人、工作人员与物体表面共采集标本44件，结果见表1.标本采集根据微生物监测技术规范，采用物体表面涂抹法进行。 　　表1　病人、工作人员及物体表面MRSA检出率标本来源 标本件数 标本阳性数 阳性率（%） 　　病人痰培养 23 16 69.6病人鼻前庭 7 6 85.7病人床旁用物 8 6 75.0病人氧气面罩 1 0 0工作人员手 5 0 0合计 44 28 63.6 　　1.2　资料分析本组NICU病房MRSA的流行，主要在病人的痰标本中发现，与文献报道［2］相符。16例病人中，男性10例，女性6例，年龄47～89岁，平均67±12岁。MRSA定植在呼吸道，而无呼吸道感染征象者8例，MRSA肺部感染者8例。其中3例给予气管插管，原发病诊断是大面积脑梗塞、脑干梗塞、脑出血。 　　病人鼻前庭MRSA检出率为85.7%，说明病人鼻前庭MRSA的定植已十分普遍。病人床旁用物MRSA的检出率为75%，说明周围环境物体表面MRSA的感染情况十分严重。 　　2　结　果 　　本次16例病人MRSA感染，5例定植在呼吸道的病人未给予药物治疗，通过采取严格的消毒隔离措施，使病人恢复。其他11例病人中，3例定植肺部和6例肺部感染者加用药物治疗痊愈出院，2例恶化死亡，其中1例死因是肺部感染严重引起呼吸、循环系统衰竭；另1例是原发病导致脑疝，呼吸、循环衰竭而死亡。 　　3　护理 　　3.1　实行有效的消毒隔离措施，控制传播途径MRSA广泛存在于医院内，不仅病人及医务人员是MRSA的重要宿主，而且病区的各类物品均成为MRSA定植部位。［3］我们首先对NICU病房进行了封闭消毒，对MRSA感染或定植携带者分别进行了单人房间隔离或床边隔离，同时注明感染标记。医护人员接触病人及各项操作前后，均用流动水洗手，操作时戴一次性手套，操作后用0.25‰洗消净泡手1min.为每一位病人配备一套专用查体用具（扣诊锤、听诊器 、手电筒、血压计袖带），每天用1‰洗消净擦拭1次，出院后进行终末消毒。病人用物、医疗器材污染或可疑被污染时均要进行清洁、消毒、再灭菌后方可使用。桌面、窗台、床架每天由卫生员用1‰洗消净溶液擦拭，保证一桌一抹，用后彻底消毒。实行病房、治疗室、处置室、洗手间、走廊和值班室拖把分开使用。每天通风换气3次，每次不少于30min.护士长每周公布1次消毒隔离措施落实检查情况。 　　3.2　加强重点监测检查本组16例MRSA阳性病人中，14例来源于急诊，进入NICU病房检出MRSA的时间为2～14天，2例病人自其他病区转入当天MRSA阳性。16例病人中15例MRSA为同一菌株，由此提示MRSA很容易在监护病房内发生和流行。因此，我们对每一位进入NICU病人于当天立即进行细菌学监测MRSA，以确定转入前细菌的种类。凡可疑或明确有感染者，需隔日连续3次做检验，结果回报后立即分析感染或定植细菌，根据药敏实验结果决定用药。做到早诊断、早隔离、早治疗。每月由护士长对空气、物体表面、医疗器材及医护人员的手、鼻前庭进行细菌学重点监测，以及早发现病原菌，及时采取预防控制措施。 　　3.3　提高机体抵抗力，合理使用抗生素NICU收治大多是危重病人。由于重症脑功能损伤，造成病人内环境失衡，易出现肠道细菌返流，而使肠粘膜脱落，破坏免疫系统；病人所患疾病，导致消耗增多，而大多数病人不能经口进食，引起营养摄入不足，使病人机体抵抗力下降。因此对不能经口摄食的病人采取中心静脉营养、管饲营养或其他途径来保证营养的供给，提高其机体抵抗力。另外，病人应用免疫抑制剂、抗生素等都可降低病人自身的免疫功能，增加了MRSA感染的机会。因而，安全有效的应用抗生素十分重要。因MRSA抗菌作用不依赖于药物浓度，而是依赖于作用时间［2］。故护士在用药过程中要自觉按规定时间给药，同时认真观察疗效及不良反应，及时向医生提供停用或换药的依据，以限度提高抗生素的使用效果，缩短用药时间。 　　3.4　加强医院感染知识的教育，提高整体预防认识近年来，随着对医院感染研究的重视，医务人员对院内感染知识的认识不断提高，不同程度地掌握了控制医院感染的基本知识和技术，促进了对医院感染的控制。但对MRSA感染的危害缺乏足够的重视，为了控制、预防和早期发现感染，我们在强调护士无菌技术，规范操作规程的同时，请来院内感染专职人员开设了关于MRSA感染方面的知识讲座，从理论的高度认识MRSA的危害，制定了统一的规章制度，要求医生、护士和护理员统一执行，相互监督，并自觉贯彻于医疗护理全过程。

Mrsa英文全称Methicillin-resistantStaphylococcusaureus，翻译为中文，即是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。引起人们特别关注的超级细菌MRSA，能成为网红菌，主要原因是它是一种具有潜在致命性的细菌，而且它非常难以治疗。那它有什么特点？mrsa相对来说较为复杂。首先，其具有不均一耐药性。就是说同一株mrsa，同样使用甲氧西林，部分被杀死，部分却能继续存在继续增殖。这就有可能误导医生病人，不容易发现其耐药而耽误治疗。其次，其具有广谱耐药性。它不像名字一样只对甲氧西林耐药，而是对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，甚至对其他很多类的抗生素都耐药。这就使得mrsa成为医学上一个棘手的问题，因为可以用来治疗的抗生素种类很少且高级。最后，mrsa的检出难度大mrsa的生长环境还很特殊，不同的培养条件长出来的细菌对药物的耐药情况还不一样，这就增加了mrsa的检出难度。值得注意的是，Mrsa的产生不仅和细菌的进化有关，还与人类滥用抗生素有关。细菌接受的抗生素多了，就不断进化不断改变来适应抗生素，最后表现为对抗生素耐受。试想，如果越来越多的细菌对越来越多的抗生素耐受，那将会是什么样的结果？我们将回到青霉素发明之前，一个小小的感染，因为感染的细菌对现有药物全部耐受，无药可治。这不是危言耸听，所以每个人都要合理使用抗生素。

MRSA在医学中的意思是指耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，金黄色葡萄球菌是常见的毒性较强的细菌，随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，也对青霉素产生了耐药性。 MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时后又迅速增殖。MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药。

目录部分1：识别早期症状1、留意皮肤是否有破损。2、留意皮肤是否肿起、发红或发炎。3、留意是否出现蜂窝组织炎。4、留意是否起皮疹。部分2：观察是否有脓液1、确认皮损是否有脓。2、观察是否有疖子。3、留意是否有脓肿。4、留意麦粒肿。5、留意脓疱病。部分3：处理严重情况1、记录进展。2、留意是否感到头痛、发烧和疲劳。3、留意更深层的感染迹象。4、立即就医治疗。金黄色葡萄球菌常寄生于人体皮肤，而耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是其中的一个独特菌株，经常被称为超级细菌，因为它对能杀死大部分葡萄球菌的甲氧西林具有抗药性。它寄生在皮肤上时不会引起什么问题，但是当皮肤被擦伤或割伤，它通过伤口入侵体内，就会引发严重感染。它的症状看起来和其它许多良性感染相似，但是如果不加以治疗，情况会变得非常危险。继续往下阅读，了解如何识别MRSA的症状。部分1：识别早期症状1、留意皮肤是否有破损。MRSA感染常发生在皮肤受伤的时候。仔细观察毛囊。它也经常发生在多毛的皮肤部位，比如胡子、颈背、腋窝、腹股沟、腿、头皮和臀部。2、留意皮肤是否肿起、发红或发炎。皮肤感染MRSA后会肿痛，看起来很像长痘，或是被蜘蛛或昆虫叮咬，所以经常被混淆。留意是否有哪些皮肤部位发红、发炎、发疼或摸起来很热。密切留意小肿块、割伤、擦伤和发红的部位。如果它们受感染了，立即去看医生。3、留意是否出现蜂窝组织炎。MRSA会引起蜂窝组织炎，也就是皮下组织和脂肪层也受到了感染，看起来就像起了一大片肿胀的皮疹。这会导致皮肤泛红或呈粉红色，可能摸起来很温热、一触即痛或肿胀。蜂窝组织炎刚开始看起来就像小小的红色肿块。有些皮肤部位可能看起来像瘀伤。4、留意是否起皮疹。皮疹以皮肤发红为表征。如果一大片皮肤发红，一定要密切留意它们。要是摸起来很热、扩散迅速或很痛，最好去看医生。部分2：观察是否有脓液1、确认皮损是否有脓。如果你有肿块或皮损，留意腔内是否有液体，按压后会移动。观察中间是否高起，并呈黄色或白色，可能还会流脓。2、观察是否有疖子。疖子是一种化脓性毛囊感染。检查头皮是否有肿块，也要检查其它有毛发的部位，比如腹股沟、脖子和腋窝。3、留意是否有脓肿。脓肿是皮肤里面或皮下有充满脓液的肿块，并且很痛。除了服用抗生素，可能还需要做引流手术。留意是否有痈。痈是有脓液流出的大脓肿。4、留意麦粒肿。麦粒肿是眼皮油腺受感染，造成眼睛和眼皮发炎、发红。麦粒肿可能长在里面或外面，通常中间高起，并呈黄色或白色，看起来像长痘。眨眼的时候可能会痛。5、留意脓疱病。脓疱病的表现为皮肤长出脓疱，尺寸可能很大，有可能会破裂，并在感染处形成蜂蜜色的脓痂。部分3：处理严重情况1、记录进展。如果医生诊断出你感染了葡萄球菌，并给你开了具抗生素，症状应该会在2-3天内好转。要是没有好转，你很可能是感染了MRSA。MRSA患者很容易再次受感染。密切留意自己情况，做好随时回去复诊的准备。2、留意是否感到头痛、发烧和疲劳。当你被诊断出感染葡萄球菌或MRSA，出现这些症状意味着感染非常严重。当这些症状一起出现时，看起来和流感相似。你也会感到有些头晕和精神混乱。如果你认为自己发烧了，量一量体温。体温达到38摄氏度或以上需要引起重视。3、留意更深层的感染迹象。随着感染扩散，MRSA会入侵肺部，使你呼吸困难，引起尿路发炎，甚至开始吃掉你的肉。如果不加以治疗，可能引发坏死性筋膜炎，这是一种罕见但很恐怖的噬肉病。注意MRSA扩散到肺部的迹象。如果MRSA未被发现和治疗，有可能会扩散到肺部。注意是否有咳嗽、气喘和呼吸短促的症状。发高烧和身体发冷意味着MRSA扩散到身体其它器官了，比如肾脏和尿路，可能还会伴随着尿路感染。坏死性筋膜炎非常罕见，但并非不可能发生。患处会感到剧痛。4、立即就医治疗。如果你觉得自己感染了MRSA，一定要趁细菌入侵身体深处之前，尽快采取行动。即使你不确定，也可以咨询医生。MRSA感染是很严重的情况，可能危及生命，不要抱着侥幸的心态。社区型MRSA的治疗方案是复方新诺明（Bactrim），医院型MRSA则是静脉注射万古霉素。小提示上面有些症状本来就很严重，不管是不是MRSA引起的，都需要就医治疗。如果医生给你开抗生素，即使症状好转了，也必须服完整个疗程的药。如果你认为自己出现上述任何症状，比如长了疖子或脓肿，用绷带包着它，然后去看医生。不要自行引流，以免将感染扩散到其它部位。如有必要，医生会帮你引流。如果你怀疑伤口感染了MRSA，等待就医期间，用防漏敷料盖着伤口，避免感染扩散。MRSA测试可能要好几天才会出结果，医生可能在等待期间就给你开对MRSA有效的抗生素进行治疗，比如克林霉素或万古霉素。警告如果你的免疫力低下，感染MRSA后后会更容易出现严重症状，致命的可能性也更高。MRSA很难自行在家识别。如果你怀疑自己有上述任何症状，建议去看医生。医生会进行诊断测试，确认你是否真的感染了MRSA。如果你有脓肿、疖子或其它可疑的皮损，不要试图戳破或挤破它。识别症状MRSA是很严重的感染，不加以治疗会很危险。留意你是否有以下症状，并就医治疗：部位症状皮肤皮肤破损、肿起、发炎和起皮疹，在严重的情况下可能会坏死。脓充满液体的肿块、疖子、脓肿、麦粒肿（眼皮）发烧体温超过38摄氏度，身体发冷。头部严重疼痛可能伴随着头痛和疲劳。?肾脏和膀胱?尿路感染可能意味着感染扩散了。肺部咳嗽或呼吸短促可能意味着感染扩散了。

抗药性金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistantStaphylococcusaureus或Multiple-resistantStaphylococcusaureus，简称MRSA）是金黄色葡萄球菌的一个独特菌株，能抵抗所有青霉素，包括甲氧西林及其他抗β内醘胺酶的青霉素。MRSA首次发现于1961年的英国，现时已广泛散播，在医院中它更被称为“超级细菌”。MRSA又可以称为抗甲氧西林金黄色葡萄球菌或抗苯唑西林金黄色葡萄球菌（oxacillin-resistantStaphylococcusaureus，简称ORSA）

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）耐万古霉素肠球菌（VRE）

mrsa是：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从上世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制。但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β－内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林。扩展资料：治疗长期以来，万古霉素是治疗MRSA感染的金标准。1996年日本首次报道了万古霉素不敏感株Mu3。2002年美国报道首例万古霉素耐药株（VRSA），此后全球报道万古霉素株或耐药MRSA不断增多。迄今己报道VISA超过100株，VRSA16株。针对以上情况，新的抗MRSA感染药物的研发已取得不少进展，如利奈唑胺、达托霉素、替加环素、特拉万星、头孢洛林等。体外药敏试验结果显示，这些新的抗MRSA药物具有良好抗菌活性，正在被临床验证中。2011年1月4日，美国感染病学会（IDSA）在线发布了首个耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗指南，该指南经美国儿科感染病学会、美国急救医师协会及美国儿科学会审核、认可。参考资料来源：百度百科-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

1.MRSA是英文“Methicillin resistant Staphylococcus aureus”的缩写,中文翻译为“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌”. 2.VRSA是英文“Vancomycin resistant Staphylococcus aureus”的缩写,中文翻译为“耐万古霉素金黄色葡萄球菌”. 3.VRE是英文“Vancomycin resistant Enterococcus”的缩写,中文翻译为“耐万古霉素肠球菌”. 做这类题要熟记细菌和药品的英文名称.如Methicillin（甲氧西林）、Vancomycin（万古霉素）、Enterococcus（肠球菌）、Staphylococcus aureus（金黄色葡萄球菌）等.

MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是一种常见的细菌，具有较强的毒性。自20世纪40年代青霉素问世以来，金黄色葡萄球菌引起的传染病得到了很大的控制。但随着青霉素的广泛应用，一些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现出对青霉素的耐药性。科学家已经开发出一种新的半合成青霉素，甲氧西林，它对青霉素酶具有抗药性。扩展资料：MRSA分型对追踪传染源、研究型别与感染种类和耐药性的关系有重要意义。国外开展较早的有噬菌体分型，将待测菌于肉汤中，35°C孵育6 h，涂布于分型琼脂平板上。待干后将23种噬菌体注入琼脂平板中的小方格内，再置35°C培养箱孵育，6 h后移至室温过夜观察结果。用4组23种噬菌体，将MRSA分为4群，一般以Ⅰ群为最多，也有报告以Ⅲ群为多。噬菌体分型结果常不满意，日本小子栗证实有29.3%菌株不能分型，且重复性差，不宜用于流行病学调查。参考资料来源：百度百科—MRSA

MRSA、MRSE的知识介绍 MRSA——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 MRSE——耐甲氧西林表皮葡萄球菌 1．什么是耐甲氧西林? “耐甲氧西林”是指对所有耐酶青霉素（甲氧西林、奈夫西林、苯唑西林、氯唑西林和双氯西林）耐药而且对所有β—内酰胺类抗生素耐药,包括所有头孢菌素、含酶抑制剂的头孢菌素、亚胺培南.另外,甲氧西林耐药的出现通常伴随着四环素、红霉素、克林霉素和氨基糖甙类抗生素的耐药.所以现在临床医生和微生物学家把MRSA/MRSE列为“多重耐药葡萄球菌”. 2．怎样识别MRSA/MRSE? NCCLS（美国国家临床实验室标准化委员会）1999年标准化文件规定,药敏实验中葡萄球菌如果对苯唑西林耐药即为MRSA/MRSE.这些菌株对目前所有的β—内酰胺类抗生素耐药. 3．MRSA/MRSE是如何传播的?如何预防和控制流行? 关于MRSA/MRSE传播机制有几个说法：直接接触、空气传播和环境污染.然而在大多数爆发流行中的主要传播方式是通过人的手从一个病人传播到另一个病人.医护人员的手是重要传播途径.MRSA/MRSE携带者同样也在MRSA/MRSE的传播中扮演着一个角色,例如,气管切开、烧伤和大面积伤口感染MRSA/MRSE的病人携带者有大量的细菌,同时有较大的可能性造成细菌扩散. 预防和控制流行措施：（1）医护人员在接触下一个病人前应认真洗手,这是非常有效而难以落实的预防措施；（2）及时有效地应用万古霉素治疗感染；（3）患者病愈后及早出院. 4．MRSA、MRSE感染如何选择抗生素进行治疗? 目前对MRSA、MRSE和肠球菌属的严重感染,万古霉素（稳可信）是治疗的首要选择.稳可信是FDA唯一批准应用于治疗MRSA、MRSE感染的抗生素. （二）G-： 1、ESBLS（产超广谱酶的革兰氏阴性杆菌） ①多见于G-杆菌的肠杆菌科,肺炎克雷伯菌最常见. ②加入β-内酰胺酶类药物耐药,如青霉素类,I、Ⅱ、Ⅲ代头孢菌素,氨曲南耐药,敏感的有头霉素,碳青霉烯类,β内酰胺/β内酰胺酶抑制剂,阿米卡星. ③在体外试验中,该酶使Ⅲ代头孢菌素,氨曲南的抑菌环缩小,但并不一定在耐药范围. ④加入β-内酰酶抑制剂克拉维酸后,可使抑菌环扩大. ⑤由质粒介导的,通常由β-内酰胺酶基因（TEM-1,TEM-2,SHV-1）突变而来. （超广谱β-内酰胺酶(ESBL)是能水解头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松等及氨曲南等单环类抗生素,并介导细菌对这些抗生素耐药的β-内酰胺酶.肺炎克雷伯菌是最常见的产ESBL菌株,常引起医院感染暴发流行.产ESBL菌株流行机制很复杂,可同时存在流行菌株的扩散以及质粒或耐药基因的转移.目前的研究表明,肺炎克雷伯菌产生的ESBL主要为TEM和SHV类β-内酰胺酶.以往ESBL主要存在于常见肠内菌如：克雷伯杆菌、大肠杆菌.但现在连沙门(氏)菌、变形杆菌属、柠檬酸杆菌、摩根氏杆菌、 黏质沙雷氏菌、赤痢志贺氏杆菌、绿脓杆菌及不动杆菌也都有发现.此外,这些细菌不只具有一个ESBL基因,有时同一菌株可具有数个ESBL基因.目前ESBL被分为9类：TEM,SHV ,OXA,CTX-M (对cefotaximes水解能力很强),PER,VEB,GES,TLA, BES.） 超广谱β—内酰胺酶（ESBLs）知识介绍 1．什么是ESBLs? ESBLs是英文Extended—Spectyumβ—Lactamase缩写,中文意思是超广谱β—内酰胺酶,属质粒介导,它是当前抗生素出现的新的耐药趋势之一. 2．产ESBLs菌株的耐药特点? 如果临床出现产ESBLs菌株,则对第三代头孢菌素（它们是头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松等）耐药,及对单环酰胺类抗生素（氨曲南）耐药.ESBLs在实验室有一专门的检测方法,如果病人的药敏报告单已注明为产ESBLs菌株,则表明已经实验室确证.如果病人药敏报告单未注明为产ESBLs菌株,三代头孢菌素和单环酰胺类抗生素中有一种MIC≥2ug/ml,或符合CAZ≤22mm、ATM≤27mm、CTX≤27mm、CRO≤25mm其中一个,则提示菌株可能产超广谱β—内酰胺酶,这种情况下,即使实验室报告为敏感的第三代头孢菌素和单环酰胺类抗生素,在临床也不推荐使用. 3．哪些细菌容易产生ESBLs? 目前大肠埃希氏菌（大肠杆菌）、肺炎克雷伯氏菌是最常见ESBLs菌株的细菌,其次,阴沟肠杆菌、粘质沙雷氏菌、弗劳地枸橼酸菌、铜绿假单胞菌也可出现产ESBLs菌株的细菌. 4．细菌为什么会产生β—内酰胺酶? 由于菌株产生β—内酰胺酶水解青霉素G和氨苄青霉素.细菌所产生的重要抗生素灭活酶主要有β—内酰胺酶和氨基糖类抗生素钝化酶.β—内酰胺酶能裂解青霉素族和头孢菌素族抗生素的基本结构β—内酰胺环,从而使其丧失抗菌活性.大部分金黄色葡萄球菌,部分流感嗜血杆菌、淋病奈瑟氏菌、革兰氏阴性厌氧菌和少数肺炎链球菌能产生β—内酰胺酶从而对青霉素G和氨苄青霉素等耐药. 5．促使ESBLs出现和传播的因素及临床预防? 应用第三代头孢菌素治疗是导致产ESBLs菌株出现及传播的主要因素,此外,尚有其它因素. 若临床出现产ESBLs菌株,会在病人和医院之间及不同菌株之间相互传播,导致临床高死亡率及高比率持续性定殖,应充分引起注意. 6．产ESBLs菌株如何选择抗生素进行治疗? 一旦确定为产ESBLs菌株,应立即停止使用第三代头孢菌素（头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松等）及单环酰胺类抗生素（氨曲南）进行治疗. 对付产ESBLs菌株,最有效的抗生素为碳青霉烯类（泰能）,其次,头孢西丁及含酶抑制剂的复合剂、氨基糖类等. 2、AmpC（产AmpC酶的革兰氏阴性杆菌） ①AmpC酶是染色体介导的,多存在于G-杆菌的肠杆菌属中,尤其是阴沟肠杆菌,产气肠杆菌,弗L劳地枸缘酸杆菌、粘质沙雷菌中. ②对头霉素,I、II、III代头孢,青霉素、氨曲南、β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂耐药,对碳青霉烯类敏感. ③AmpC酶与ESBL的区别：AmpC酶与ESBL都对碳青霉烯类敏感.但ESBLS对头霉素和β-内酰胺/β-内胺酶抑制剂也敏感,对4代头孢大多数不敏感,而AmpC酶对头霉素和β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂不敏感,对4代头孢敏感. （这类酶与超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的区别在于克拉维酸等酶抑制剂对前者并无大的影响,而对后者往往能抑制其活力.前者对头孢西丁耐药,而后者相反.1型β-内酰胺酶可分染色体介导和质粒介导,通常具有可诱导性质,一旦形成去阻遏表达则可持续高产此种β-内酰胺酶.1989年Bauernfeid等首次报道在汉城发现的一株革兰阴性菌的1 型β-内酰胺酶基因位于可转移的质粒上(质粒AmpC),这种新的耐药表型因其较快的传播速度和较强的耐药性,开始逐渐引起人们的关注,在以每年发现1～2个新酶的速度持续增加.同时在临床常规药敏检测中发现,质粒AmpC对β-内酰胺类药物的表型有时并不一定耐药.所以,对于质粒介导AmpC酶的实验室检测显得尤为重要.目前,头孢西丁三维试验能检测AmpC酶.） AmpC酶的耐药机制： AmpC酶是由染色体介导的β内酰胺酶,属于Bush分类1组（C类）,在自然状态下细菌产生此种酶的量很少,但某些细菌如阴沟肠杆菌、弗氏枸橼酸杆菌等在β内酰胺类抗生素（尤其是头孢西叮、亚胺配能和克拉维酸）的作用下可大量诱导AmpC酶的产生,而且其调控基因的突变率很高,突变后将使酶持续大量产生,导致细菌对除碳青酶烯类之外的所有β内酰胺类抗生素耐药.AmpC酶的诱导机制很复杂,共涉及四个连续基因,即ampC、ampR、ampD和ampG,并与细菌细胞壁肽聚糖的循环合成有关.近年来此耐药基因已开始向质粒扩散,给临床带来更严峻的挑战.近年也有少数质粒介导的AmpC酶在不同国家被发现.AmpC酶属于Class C类酶又称头孢菌素酶,它是Bush1类β内酰胺酶的典型代表,能水解青霉素类,一代、二代和三代头孢菌素类和单环类,不被克拉维酸抑制,体外试验尚能诱导细菌产AmpC酶,舒巴坦和他唑巴坦的抑制效果非常有限,但硼酸类化合物和氯唑西林体外有较好的抑制作用.AmpC酶可分为诱导型,去阻遏持续高产型和质粒型.绝大多数革兰阴性杆菌都具有产生AmpC酶的能力,通常情况产酶量很少,在临床上并不形成耐药,但一旦细菌阻遏AmpC酶产生的基因发生突变,细菌就可持续高产AmpC酶,出现对绝大多数β内酰胺抗生素的耐药.此外还应注意到在传统认为只产AmpC酶的肠杆菌属细菌中,ESBL可能并不少见,细菌一旦同时具有高产AmpC酶及产ESBL的能力,其耐药性将极其严重. 诱导型AmpC酶：当细菌未接触有诱导力的β内酰胺类抗生素时,染色体的ampC基因被基因阻遏子抑制,产酶处于基线水平.当使用有诱导力的抗生素治疗时,产生了暂时的去阻遏现象.AmpC基因自由表达,使得细菌暂时产生过量的β内酰胺酶.一旦去除抗生素,大多数情况下产酶水平水逐渐恢复到基线水平.临床应用β内酰胺类抗生素阻断了细菌细胞壁五肽交朕桥连接,引起肽聚糖合成紊乱,产生大量肽聚糖片断,当革兰阴性菌周质间隙或胞浆中肽聚糖片段的量超过AmpD蛋白循环利用能力时,感受器或跨膜转运系统AmpG蛋白可传递或摄取肽聚肽聚糖片段的刺激信号,使AmpR蛋白形成激活子,激活ampC基因转录及ampR基因自我转录,诱导细菌产生AmpC酶.大肠埃希菌的AmpC酶低水平表达,它缺少ampR基因而不能诱导产酶[21]. 去阻遏持续高产AmpC酶：在产诱导型AmpC酶的革兰阴性菌中,可发生较高频率的调节基因自发突变,调节基因的作用受到抑制[22],AmpD调节基因突变产生有缺陷的AmpD蛋白,使菌株去阻遏持续高产AmpC酶,亦可产生高诱导型或温度敏感型AmpC酶[23]. 质粒型AmpC酶：20世纪80年代以前,AmpC酶多数报道为染色体型,20世纪80年代后有许多文献证实大量使用三代头孢菌素与AmpC酶的产生有密切关系.质粒型AmpC酶的出现与头霉菌素（如头孢西丁和头孢替坦）,加β内酰胺酶抑制剂复合抗生素使用量增多产生的选择压力有一定的关系,从分子大小、结构、等电点、生化特性等非常类似于染色体酶,这种酶较超广谱β内酰胺酶有更广泛的耐药谱,又不能酶抑制剂类破坏[24、25]. 1988年,Papanicolaou等首次在肺炎克雷伯菌的质粒上捕获到头孢菌素酶,这种耐药性可以转移,并与阴沟肠杆菌ampC基因同源.1994年,在弗劳地枸橼酸杆菌中发现携带头孢菌素酶的耐药质粒,可以转移至大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,并编码产生AmpC酶,形成质粒型AmpC酶,增加了传播力.目前质粒介导的AmpC酶种类也在不断地增加,现已发现了26种质粒AmpC酶[25]. 随着20世纪80年代早期以来新的β内酰胺酶类抗生素的广泛使用,产AmpC酶的革兰阴性杆菌已逐渐成为医院感染的流行菌[4].1978年首次报道了应用新的β内酰胺类抗生素过程中筛选出产生高水平染色体酶的变异株[26],它几乎对当前所有的β内酰胺类抗生素（除亚胺培南外）耐药.这种耐药性已在肠杆菌属、弗劳地枸橼酸杆菌、摩根菌属、粘质沙雷菌、铜绿假单胞菌等临床分离株中报道,并涉及每一种新的头孢菌素类、部分青霉素类和氨曲南[27].这类报道大多数是肠杆菌属细菌引起的感染.在美国,肠杆菌属造成的医院感染菌血症占5％至7％；在ICU,分别占常见呼吸道感染的第三位,尿路感染第五位,手术伤口感染第四位[28].其中最常见是阴沟肠杆菌和产所肠杆菌感染,特别当存在以下危险因素时,如长期住院（尤其ICU）,严重的基础疾病,各种原因的免疫抑制、高龄、导管装置、抗生素使用等.肠杆菌属感染的爆发流行主要发生在大量使用头孢菌素和其他广谱β内酰胺类抗生素的肿瘤病房或新生儿、心脏外科的ICU.造成感染爆发流行的多种细菌来源于病人自身的肠道菌群.正是由于使用原有的或新的头孢菌素而形成的选择性压力,肠杆菌属细菌逐渐成为肠道菌中的优势菌,最终造成许多病人感染.不仅产AmpC酶的肠杆菌科细菌在医院的流行呈上升趋势,而且这些细菌形成多重耐药的趋势也不断上升.1991年,Chow等[27]对129例成年人研究发现,在肠杆菌属细菌所致的菌血症中,使用第三代头孢菌素治疗比使用氨基糖苷类或其他β内酰胺类治疗更容易导致多重耐药性的产生.这主要与新的头孢菌素的使用增加,以及医院的规模和病人数密切相关.但这种趋势是可以改变的,当减少或终止头孢菌素类的使用时,可减少产诱导酶的肠杆菌科细菌的流行和耐药菌株的出现[27].

【摘要】 目的 了解泌尿系统耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的现状及其耐药性。 方法 采用NCCLS制订的方法和标准测定从泌尿系统感染标本中分离的282株金黄色葡萄球菌的耐药性，通过WHONET-3统计分析。 结果 本组MRSA占同期金黄色葡萄球菌感染的65.6%，其中以肾盂引流液、血液和伤口分泌物分离的MRSA比例较高。全部MRSA均对青霉素，氨苄青霉素和苯唑西林耐药；对第一、二、三代头孢类抗生素、氨基糖甙类和新型喹诺酮类抗生素均有程度不同的耐药，仅万古霉素和伊米配能对其仍敏感。 结论 对严重MRSA感染应在药敏试验指导下选用敏感抗生素治疗。 A study on the methicillin resistant staphylococcus infection of the urinary system DU Guanghui,ZHANG Yongshang,SUN Ziyong,et al.Department of Urology,Tongji Hospital,Tongji Medical University,Wuhan 430030 【Abstract】 Objective To study urinary infection caused by methicillin resistant staphylococcus aureus (MRSAs). Methods 282 strains of staphylococcus aureus causing urinary infection were analysed using the method and standard of the National Committee of Clinical Laboratory Standard(NCCLS). Results MRSA was isolated in 65.6% of the cases,the occurrence being the highest in renal pelvis drain,blood sample and wound exudate.All MRSA were resistant to penicillin and many of them to cephalosporins.All the MRSA were sensitive to vancomycin and imipenem. Conclusions In the treatment of MRSA infection,sensitive antiobiotics should be selected with the guidance of drug sensitivity test. 【Key words】 Urinary infection,Staphylococcus aureus,Drug resistance 高效广谱抗菌药物使大多数革兰氏阴性杆菌得到有效控制，而葡萄球菌特别是耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)在全球范围内不断增加，成为包括泌尿系统在内的各种感染的重要致病菌之一〔1-4〕。由于MRSA对多种抗菌药物呈现高度耐药，其感染的治疗常常十分困难。在临床工作中，重视MRSA的检测和耐药性的测定，对于泌尿系统感染的治疗具有重要意义。现将我们对185株MRSA的分离和耐药性测定结果报告如下。 材料和方法 一、菌株来源 菌株来源于1995年11月～1997年12月间在武汉市13家大中型医院连续收集的住院和门诊病人临床标本，来自泌尿男生殖系统感染性疾病的临床标本包括尿液、前列腺液、肾盂引流液、与泌尿系统感染有关的菌血症者的血液和泌尿外科手术切口感染时的分泌物。共分离出致病菌2 012株，其中金黄色葡萄球菌282株。同一患者相同菌株只收一次，均经常规方法鉴定。 二、药敏试验方法 药敏试验的操作方法和结果的判断均按照美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)1993年12月版制订的纸片扩散法进行〔5〕，所测试的17种抗菌药物中，16种药敏纸片为中国药品生物制品检定所产品，头孢西丁纸片采用美国BBL公司产品。 三、质控菌株 以金黄色葡萄球菌ATCC25923为药敏试验质控菌株，并作为β-内酰胺酶阴性，对甲氧西林敏感的对照株。 四、MRSA的鉴定 根据NCCLS标准，于M-H琼脂中加入NaCl使之浓度达4%，将菌液涂抹于此高盐M-H琼脂培养基上，作苯唑青霉素药敏试验，孵育温度35℃，时间24小时。按NCCLS的解释标准，凡对苯唑青霉素耐药者判定为MRSA。 五、数据分析 采用世界卫生组织细菌耐药性监测网软件(WHONET-3)进行统计分析。 结 果 一、MRSA的检出率和标本分布 本组所分离的185株MRSA占同期金黄色葡萄球菌分离数的65.6%。其标本分布见表1。表1 MRSA的标本分布 标 本 金葡菌株 MRSA株 检出率(%) 尿液 47 17 36.2 前列腺液 32 11 34.4 伤口分泌物 152 116 76.3 肾盂引流液 34 28 82.4 血液 17 13 76.5 合计 282 185 65.6 二、MRSA对17种临床常用抗菌药物的耐药性 本组185株MRSA对青霉素，氨苄青霉素和苯唑青霉素呈100%耐药。对其它第一、二、三代头孢类抗生素，氨基糖甙类抗生素和新型喹诺酮类抗菌药物也有很多的耐药菌株。仅万古霉素和伊米配能对所有的MRSA仍然敏感。在对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌中(methicillin-susceptible staphylococcus aureus,MSSA)，除了对青霉素和氨苄青霉素普遍有较高的耐药性外，对其它抗菌药物的耐药率均明显降低(表2)。 表2 MRSA和MSSA对17种常用抗菌药物的耐药率(%)比较抗菌药物 耐药率 MRSA(%) MSSA(%) 青霉素G 100 88 氨苄青霉素 100 89 氨苄西林/舒巴坦 23 0 苯唑西林 100 0 哌拉西林 77 43 头孢唑林 27 0 头孢呋新 36 1 头孢噻圬 32 1 头孢三嗪 50 5 头孢哌酮 32 1 头孢他定 82 16 伊米配能 0 0 头孢西丁 32 2 庆大霉素 50 8 丁氨卡那 23 3 环丙沙星 59 27 万古霉素 0 0 讨 论 一、MRSA的分离检出率 自1961年英国的Jevons报道了第一例MRSA感染后，世界各地报道的MRSA菌株不断增多。80年代以来，国内外临床分离的MRSA一般占金黄色葡萄球菌的20%～50%，近几年有增高趋势，某些综合性大医院高达80%以上〔4,6,9〕。本组资料中MRSA占金黄色葡萄球菌的比例为65.6%。其中以来源于肾盂引流液、血液和伤口分泌物的分离株MRSA比例较高。一般认为，MRSA感染率逐年上升的原因与第三代头孢菌素的广泛应用有关。第三代头孢菌素对革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌均有强大作用，但对金黄色葡萄球菌作用较弱，导致MRSA的检出率明显升高〔7〕。 二、MRSA的耐药特点 MRSA致病性强，是引起院内感染的重要致病菌。由于其对多种抗菌药物耐药，在治疗上十分棘手，因此受到普遍重视。本组资料显示，MRSA对青霉素、氨苄青霉素和苯唑青霉素高度耐药，对哌拉西林、头孢三嗪和头孢他定等多种β-内酰胺类抗生素的耐药率也很高。氨基糖甙类抗生素被认为对MRSA有一定作用，如丁氨卡那的耐药率较低，但庆大霉素的耐药率较高。喹诺酮类抗菌药物的作用机理与β-内酰胺类及氨基糖甙类抗生素有所不同，它是抑制DNA螺旋酶阻止DNA超螺旋形成，影响DNA功能导致细菌死亡。早期的文献报道中喹诺酮类对MRSA具有较好疗效，但随着该类药物的广泛应用，其耐药率也急剧上升，本组环丙沙星的耐药率达59%。 对MRSA的耐药机理已有较深入的研究〔8〕。MRSA通过质粒介导产生大量β-内酰胺酶，使β-内酰胺类抗生素失活，使细菌表现出耐药性，应用β-内酰胺酶抑制剂可使这种菌株重新转变为对β-内酰胺类敏感菌株。MRSA耐药的另一机制是染色体介导的固有耐药性，MRSA染色体上的mecA基因编码产生一种特异的青霉素结合蛋白PBP2"，(penicillin-binding protein 2")，它与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，并能取代对β-内酰胺类抗生素高亲和力的PBP2和PBP3的功能，维持细胞壁的继续合成。MRSA对环丙沙星的耐药机理目前仍不完全清楚，可能与染色体突变有关，且其耐药呈明显交叉性，对其它喹诺酮类亦耐药。 三、MRSA感染的治疗 本组结果显示，万古霉素和伊米配能对MRSA具有高度的敏感性，可作为全身和深部MRSA感染的首选用药，此与文献报道一致〔3,4,6〕。对MRSA严重感染，应在药敏试验指导下单独使用万古霉素或与其它抗生素联合应用。其它对MRSA有效的抗生素有壁霉素(teicoplanin)、利福平、磷霉素(fostomycin)、伊米配能、头孢唑林及丁氨卡那。 在发生局部伤口MRSA感染时，应选用多种敏感的外用抗菌药物交替使用，如利福平、碘伏、百多邦(Mupirocin)等〔3,4,9〕。国外文献较多推荐百多邦作为治疗伤口MRSA感染的外用药。国内有报道认为溶葡萄球菌酶(lysostaphin)能特异地溶解金黄色葡萄球菌，动物试验和临床应用均显示良好的抗MRSA作用。 (参加单位：同济医科大学附属同济医院、协和医院，湖北医科大学附属第一、第二医院，武汉市第一、第二、第三、第四医院、儿童医院，武钢第一、第二医院，广州军区武汉总医院，解放军第一六一医院，对以上单位的协作表示感谢) 本课题受卫生部国际合作交流中心默沙东科研基金资助 参考文献 1 Brumfitt W,Hamilton-Miller J.Methicillin-resistant staphylococcus aureus.N Engl J Med,1989,320∶1188-1191. 2 Brumfitt W,Hamilton-Miller J.The world-wide problem of methicillin-resistant Staphylococcus aureus.Drugs Exptl Clin Res.1990,16∶205-208. 3 戴立人，向友华.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌医院内感染及其监测.中华医学杂志，1992，72∶465-467. 4 张杏怡，何礼贤，胡必然，等.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药性研究.中华医院感染学杂志，1996，6∶114-116. 5 National Committee for Clinical Laboratory Standards.Approved disksusceptibility tests.5th ed.Pennsylvania:NCCLS,1993. 6 李胜利，张婴元.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌医院感染的研究进展.中华医院感染学杂志，1998，8∶62-64. 7 Stamm AM,Long MN,Belcher B.Higher overall nosocomial infection rate because of increased attack rate of MRSA.Am J Infect Control,1993,21∶70-73. 8 De Lancastre H,Sa Figueiredo AM,Urban C,et al.Multiple mechanisms of methicillin resistance and improved methods for detection in clinical isolates of staphylococcus aureus.Antimicrob Agents Chemother,1991,35∶632-636. 9 韩一平，郇京宁，王靖.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的感染和治疗.中华医院感染学杂志，1995，5∶65-67.(收稿：1998-08-20)

MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantStaphylococcusaureus）的缩写金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从本世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制，但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内感染的重要病原菌之一。

MRSA 美[u02ccem ɑr es u02c8eu026a] 英[u02ccem ɑu02d0r es u02c8eu026a] 。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从上世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制。但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)，MRSA从发现至2021年感染几乎遍及全球，已成为院内和社区感染的重要病原菌之一。MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株MRSA中只有一小部分细菌约10－4～10－7，对甲氧西林高度耐药，在50 μg/ml甲氧西林条件下尚能生存。而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时后又迅速增殖。

mrsa是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从上世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制，但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)，MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内和社区感染的重要病原菌之一。mrsa引起一下症状：无明显感染来源的菌血症，也见于外科感染、溃疡面感染、侵袭性导管相关感染；呼吸机相关性肺炎。尤易发生于皮肤软组织，表现为蜂窝织炎和脓肿；可引起坏死性CAP、败血症休克、骨和关节感染细菌是生物领域的统称，这里分为许多种类的细菌，像是硝化细菌，酵母菌等等

mrsa是属于种比较常见病毒。一般大部分人，对这些病毒还是不太了解。指就是甲氧西林金黄色葡萄球菌，毒性很强。其中有些葡萄球菌，能够产生青霉素等。通常来感染mrsa，在治疗上是十分困难的事情。因为对于很多抗生素存在很多耐药性。因此我们在选用抗生素时，一定要慎重，以免产生Mesa细菌。

MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantStaphylococcusaureus）的缩写 金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌,自从本世纪40年代青霉素问世后,金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制,但随着青霉素的广泛使用,有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶,能水解β-内酰胺环,表现为对青霉素的耐药.科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素,即甲氧西林(methicillin).1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染,可英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA从发现至今感染几乎遍及全球,已成为院内感染的重要病原菌之一.

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从本世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制，但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内感染的重要病原菌之一。